正加速度致脑损伤和学习记忆障碍的多重机制假说

作者利用动物离心机较系统地研究了高G暴露对脑的影响及其机制，联系国内外加速度生理研究最新进展，提出了高G致脑损伤和学习记忆障碍的多重机制假说，认为高G暴露引起的脑缺血是导致脑损伤和学习记忆障碍的主要原因，其生物化学及分子生物学机制涉及脑能量代谢降低、脑离子平衡紊乱、血脑屏障通透性增加、脑一氧化氮合酶和c—fos表达增加及热休克蛋白(HSP70)的保护作用等；颅内压力剧烈变化和应力增加是高G致脑损伤的重要因素之一；血液流变学特性改变在高G致脑损伤中起一定作用。     

CO中毒迟发性脑病大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达及高压氧治疗对其表达的影响

目的探讨CO中毒迟发性脑病（DNS）大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达情况及高压氧（HBO）治疗对上述两种胶质细胞表达的影响，分析迟发性脑病的发病机制。方法建立DNS大鼠模型，用HE染色观察大鼠脑组织病理学变化，用免疫组织化学方法，采用小鼠抗大鼠神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）单克隆抗体、小鼠抗大鼠RIP单克隆抗体检测大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达。结果HE染色标本上，正常对照组大鼠脑内细胞形态正常，DNS大鼠脑皮质出现大片疏松区，海马锥体细胞层稀疏，可见点片状坏死；HBO组坏死程度相对较轻。免疫组化结果显示，与对照组比较，DNS组GFAP表达明显增多（P〈0．05），且阳性细胞形态发生改变；RIP表达随损伤时间的推移逐渐减少（P〈0．05）；HBO组GFAP较7d组表达减少（P〈0．05），RIP较7d组表达增多（P〈0．05）。结论星形胶质细胞和少突胶质细胞在DNS的发病过程中起重要作用，高压氧治疗可针对胶质细胞改善患者脑组织损伤程度。     

高压氧对大鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达的影响

背景高压氧是治疗急性一氧化碳中毒的首选方法.但是,高压氧治疗急性一氧化碳中毒的机制,尤其是治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的机制,目前还不清楚.目的观察急性一氧化碳中毒大鼠海马区神经元病理改变,研究高压氧治疗对一氧化碳中毒大鼠海马区神经元Bcl-2蛋白表达的影响.设计以实验动物为研究对象,完全随机设计,对照实验研究.单位一所军医大学医院的急诊科、一所市级医院的检验科和一所军医大学的高压氧治疗中心.材料实验在解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心实验室进行,选择60只雄性SD大鼠.干预60只大鼠随机分成3个组(正常对照组、一氧化碳中毒组、一氧化碳中毒高压氧治疗组),每组20只,各组大鼠分别暴露在空气或一氧化碳气体(体积分数为3.2×10-3)中60 min,对一氧化碳中毒高压氧治疗组大鼠行高压氧治疗.制备大鼠海马区脑组织病理切片行常规苏木精-伊红染色和Bcl-2染色,观察一氧化碳中毒后第1,,5和7天大鼠海马区神经元损伤和Bcl-2蛋白表达变化的特点.主要观察指标病理形态学改变和Bcl-2蛋白表达变化.结果一氧化碳中毒组大鼠海马可见大量变性坏死神经元,高压氧治疗组海马区神经元变性坏死减少,cl-2蛋白表达增多,尤以染毒后3和5 d明显(P＜0.05).结论高压氧治疗可以促进急性一氧化碳中毒大鼠海马区神经元Bcl-2蛋白表达,具有保护神经元的作用.     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠迟发型脑损伤影响的组织病理学特点

背景:临床上有3%～30%的急性一氧化碳中毒患者会发生一氧化碳中毒后迟发性脑病,出现以痴呆、精神症状和锥体外系症状为主的神经系统症状。目前,其发病机制还不清楚。目的:探讨一氧化碳中毒迟发性脑损伤的病理损伤机制,及高压氧对迟发性脑损伤的影响。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第四军医大学航空航天医学系航空卫生教研室。材料:实验于2004-03在解放军第四军医大学航空航天医学系航空病理学和分子生物学实验室进行。取清洁级健康雄性Sprague-Dawley大鼠80只,单纯随机分为3组,正常对照组10只,模型组35只,高压氧组35只,后2组又分为染毒后6h、1,3,5,7,14,21d7个时间点,每个时间点5只。方法:①模型组:将大鼠放入染毒罐中熏吸入一氧化碳与空气的混合气体60min,一氧化碳的体积分数保持在2500×10-6,制备急性CO中毒动物模型。②高压氧组:同模型组造模,染毒后3h开始行高压氧治疗,压力0.2MPa,氧的体积分数保持在0.90以上熏整个过程共115min,染毒后前3d2次/d,之后1次/d,每周休息1d。③正常对照组不干预。主要观察指标:①采用组织病理学、免疫组织化学等方法检测大鼠染毒后各时间点大鼠脑组织病理改变的特点。②通过细胞超微结构观察和原位末端转移酶标记(TUNEL)等方法进行细胞凋亡的检测,观察急性各组大鼠脑神经元凋亡的发生情况。结果:造模后大鼠死亡率约为10%。①模型组大鼠脑内发生广泛的病理损伤,脑皮质、海马、纹状体和小脑等部位神经元出现变性坏死,其中大脑皮质、海马等部位损伤较重。苏木精-伊红、TUNEL染色和电镜观察表明大鼠海马神经元发生凋亡,凋亡神经元从染毒后第3天开始显著增加,第7天达到高峰穴P<0.01雪,以后逐渐减少。②高压氧组:与模型组相比,脑内神经元变性坏死明显减轻,各时间点大鼠海马区损伤均轻于模型组;凋亡神经元数目减少,尤以中毒后5和7d明显(P<0.01)。高压氧促进模型大鼠海马区Bcl-2蛋白表达熏尤以CO暴露后3,5d明显(P<0.01)。结论:①急性一氧化碳中毒大鼠出现广泛的迟发性神经元损伤,表现为迟发的神经元坏死和凋亡。②高压氧治疗可以有效减少变性坏死神经元熏促进凋亡抑制基因bcl-2表达熏从而抑制神经元坏死和凋亡。     

心脏瓣膜替换术后急性心肌梗塞3例报告

心脏瓣膜替换术后急性心肌梗塞３例报告１９８９年至１９９２年７月，共行１２３例心瓣膜替换术，术后３例病人发生急性心肌梗塞，现报告如下。例１男，２４岁，诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄并关闭不全，主动脉瓣关闭不全，心房颤动，心功能Ⅳ级。术前无心绞痛症状，Ｅ...     

针灸治疗手术后并发症65例初步观察

针灸疗法是我国医学宝贵遗产之一,由于它能切实而迅速的治疗多种疾病及在使用上方便、简单、经济,因此几千年以来,一直是我国人民防治疾病的有力武器,为维护广大劳动人民的健康起了巨大的作用,并积累了丰富宝贵经验,深为后人学习,推广及研究。我院外科自1958年11月开展学习中医针灸学以来,进行了部分外科疾病及手术后并发症的针灸治疗,经初步观察,有着非常好的效果。为此愿将针灸治疗手术后并发症作初步报告。     

实验性糖尿病大鼠早期视网膜电图的变化

目的: 观察实验性糖尿病早期对大鼠视网膜电图的影响. 方法: 链脲佐菌素诱导的糖尿病组大鼠和日龄相匹配的对照组正常大鼠,采用国际临床视觉电生理学会推荐的标准化方案,在糖尿病早期阶段(5 wk内)对其进行杆细胞反应、最大反应、振荡电位、明适应视网膜电图和20 Hz闪烁反应5个项目的检查. 结果: 在诱导糖尿病前和建模后1 wk时,糖尿病组大鼠与对照组相比未发现视网膜电图的异常;在建模后2 wk和5 wk时,糖尿病组杆细胞反应b波、最大反应 b波、振荡电位O2波和明适应视网膜电图b波的潜伏期都比对照组相应各波的潜伏期显著延长;两组大鼠各波的幅值始终未发现显著改变. 结论: 糖尿病大鼠在早期阶段杆细胞反应b波、最大反应b波、振荡电位O2波和明适应视网膜电图b波的潜伏期显著延长,这有可能成为监测糖尿病视网膜病变早期发展的指标.     

高压氧对急性局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠一氧化氮合酶阳性细胞分布的影响

目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)阳性细胞在大鼠急性局灶性脑缺血 /再灌注损伤和高压氧治疗后表达的变化。　方法　应用血管内细丝栓堵大脑中动脉 (MCA)的局灶性脑缺血大鼠模型 ,利用黄递酶 - NADPH组织化学方法 ,观察MCA缺血 1h,再灌注 4、11、2 3、71h NOS阳性细胞在视交叉平面梗塞区皮层、视前区、纹状体外侧区和纹状体内侧区域分布的变化 ,在以上期间同时应用常压纯氧和 0 .2 5 MPa高压氧 (HBO)于开始缺血后 2、9、2 1、45和 6 9h分别治疗 1次 (1h)。　结果　脑缺血后 ,在上述区域形态改变的 NOS阳性细胞数随着再灌注时间的延长…