肺灌注缺损百分数在急性肺栓塞危险分层中的价值探讨

目的 探讨肺灌注缺损百分数（PPDS％）对急性肺栓塞（APE）患者危险分层及预后判断的临床价值。方法根据2008ESC指南标准回顾分析2000年1月至2008年12月本院21例APE患者（A组）中低危10例、中危7例、高危4例的PPDS％,按此确定PPDS％对APE危险分层的参考值（PPDS％标准）。依据PPDS％标准对2009年1月至2011年6月本院34例APE患者（B组）进行危险分层,研究其临床不良事件发生率。结果A组中低危、中危、高危APE患者的PPDS％分别为（25．94±3．95）％、（45．63±4．38）％、（58．42±4．96）％（t34．755,P〈0．01）;B组34例APE患者按PPDS％标准分为低危17例、中危11例、高危6例,依据ESC指南分级为低危15例、中危13例、高危6例,二者的分级一致率为94．11％（32／34）,其中高危患者的分级一致率为100．0％（6／6）。B组低危、中危、高危患者（依据PPDS％标准）分别有1例（5．89％）、3例（27．27％）、4例（66．67％）发生I临床不良事件,差异有统计学意义（x2=9．23,P〈0．01）。结论PPDS％可作为APE危险分层的重要参考指标,对指导临床决策及预后判断有重要价值。     

混合斑中精子细胞的分离方法研究进展

［摘要］混合斑中的精子细胞的分离一直是性犯罪案件侦破的关键点和难点,就各种常见的精子分离方法、优缺点及研究进展进行概述．     

重组人促红素对老年慢性肾衰病人氧自由基及抗氧化酶活性的影响

目的　探讨重组人促红素（ｒ Ｈ  Ｅ Ｐ Ｏ ）对慢性肾衰患者体内氧自由基及抗氧化酶活性的影响。方法　测定 １９ 例老年慢性肾衰尿毒症期患者 ｒ Ｈ  Ｅ Ｐ Ｏ 治疗前后血浆 Ｍ Ｄ Ａ 、 Ｓ Ｏ Ｄ 及红细胞 Ｇ Ｓ Ｈ  Ｐｘ 含量。结果　ｒ Ｈ  Ｅ Ｐ Ｏ 治疗后慢性肾衰病人 Ｍ Ｄ Ａ 含量降低, Ｓ Ｏ Ｄ 、 Ｇ Ｓ Ｈ  Ｐｘ 活性升高。结论　ｒ Ｈ  Ｅ Ｐ Ｏ 纠正肾性贫血同时,可清除体内氧自由基,提高抗氧化酶活性。     

促红细胞生成素对脂多糖所致大鼠肝脏损伤的保护作用

目的:利用内毒素（LPS）建立大鼠肝脏损伤模型,探讨促红细胞生成素（EPO）对肝脏损伤的保护作用及可能机制,为防治LPS引起的肝脏损伤提供依据。方法：将40只成年Wistar大鼠随机分成空白对照组、EPO对照组、LPS组和LPS+EPO组,每组10只。LPS组、LPS+EPO组大鼠尾静脉注射LPS（10 mg/kg）建立肝损伤模型,对照组大鼠给予同等量生理盐水, 30 min后,LPS+EPO组和EPO对照组给予rhEPO(5 000 U/kg)　经尾静脉注射,其余2组大鼠给予生理盐水。在LPS注射后6和24 h每组分别处死5只大鼠,生化分析仪测定大鼠血清谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）水平,放射免疫法测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α）水平。在第24小时处死其余大鼠,制备肝组织切片,HE染色后光镜下观察大鼠肝脏组织病理结构改变,透射电子显微镜观察大鼠肝脏超微结构改变。应用免疫印记方法检测大鼠丙氨酸转氨酶（AKT）、磷酸化丙氨酸转氨酶（P-AKT）和核因子-κB （NF-κB）表达水平。结果：与对照组比较,LPS、LPS+EPO组大鼠血清ALT、AST和TNF-α水平升高（P<0.05）;LPS组升高显著多于LPS+EPO组（P<0.05）。与对照组比较,LPS组AKT和NF -κB表达增强;与LPS组比较,LPS+EPO组P-AKT及NF -κB表达下降。光镜下可见LPS组肝脏组织炎症细胞浸润,肝细胞肿胀坏死;LPS+EPO组亦可见炎症细胞浸润、肝细胞肿胀,但较LPS组轻微。电镜下LPS组肝细胞线粒体肿胀、微绒毛消失、肝细胞空泡化;LPS+EPO组细胞损伤表现相似,但较LPS组轻微。结论：EPO可通过减轻炎症反应、减轻组织退变有效地保护LPS所致的肝损伤,其机制可能与磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/ AKT/ NF -κB信号通路有关。     

西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷对大鼠实验性心室重构的影响

目的 研究西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷(PQDS)对大鼠急性心肌梗死晚期缺血再灌注后心室重构的影响及机制.方法 大鼠结扎左冠状动脉前降支2 h后,松扎再灌注28 d制备急性心肌梗死晚期缺血再灌注后心室重构模型,同时应用PQDS治疗,给药28 d后测定心室重构大鼠心脏形态学参数,血浆血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及内皮素(ET)水平.结果 与心室重构模型组比较,PQDS 50、100 mg·kg~(-1)·d~(-1)均能显著降低非梗死区室间隔厚度及左室腔面积/左室总面积比值(P<0.05及P<0.01),减少梗死区胶原沉积(P<0.05),降低非梗死区Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白比值(P<0.05),并显著降低血浆ATⅡ及ET水平(P<0.05及P<0.01).两组间各项指标无显著差异. 结论 PQDS能够抑制大鼠实验性心肌梗死晚期缺血再灌注后的心室重构,其机制可能与降低血浆ATⅡ及ET水平,改善胶原重构相关.     

胸腔注气在大量胸水放液中120例分析

1998-01～2005-01我们在大量胸水放液术中采用一次性大量放液,并在胸腔穿刺中注入一定量的空气120例,取得了较好的临床疗效,分析如下。     

氯喹对体外培养人肝癌细胞增殖及细胞周期的影响

目的：探讨氯喹对体外培养人肝癌细胞HepG2增殖和细胞周期的影响,为氯喹作为肝癌治疗药物的研究提供依据。方法： 对数生长期人肝癌HepG2细胞分为对照组、氯喹 (8.00、16.00、32.00、64.00和128.00 mmol•L^-1 )处理组,用MTT法检测不同培养时间（24、48和72 h）细胞增殖活性,用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率。结果：与对照组比较,32.00~128.00 mmol•L^-1氯喹处理HepG2细胞24 h和8.00~128.00　 mmol•L^-1氯喹处理HepG2细胞48 h~72 h,细胞增殖活性随着剂量和时间增加而逐渐下降( P< 0.01),以72 h、128.00 mmol•L^-1氯喹抑制作用最强( P< 0.01);与对照组比较,氯喹处理组（32.00~128.00 mmol•L^-1）G₂/M期细胞比率及细胞凋亡率随着剂量增加而上升( P< 0.01),以128.00 mmol•L^-1组最为明显。结论：氯喹具有抑制人肝癌HepG2细胞增殖作用,可诱导人肝癌HepG2细胞的凋亡,并可使人肝癌HepG2细胞周期阻滞在G₂/M期而抑制细胞活性,可能作为肝细胞癌的治疗药物。     

131Ⅰ治疗Graves病的疗效及影响因素分析

目的 分析¹³¹I治疗Graves病的疗效及影响因素。方法 收集431例Graves病患者,记录每位患者性别、年龄、病程、ATD治疗史、甲状腺质量、FT3、FT4、TSH、131I剂量、每克甲状腺组织给予的1311平均剂量。对¹³¹I治疗疗效按完全缓解、甲减、好转、无效或复发进行评价,其中完全缓解和甲减为治愈组,好转、无效或复发为未治愈组,采用单因素(t检验、Mann-Whitney U检验、χ²检验)及多因素(logistic回归)分析确定¹³¹I疗效的影响因素。结果 ¹³¹1治疗后3、6个月治愈率分别为68.7%(296例)、74.0%(319例)。单因素分析结果 显示治愈组¹³¹I治疗前平均年龄(36.93±0.57岁)、甲状腺质量(47.26±1.03克)、¹³¹I剂量(8.7±0.32mCi)均显著低于未治愈组[分别为(39.58±1.16岁)、(56.63±2.07克)、(10.63±0.58mCi),P值分别为0.044...