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551.
目的分析StanfordB型主动脉夹层腔内修复的治疗经验。方法总结2012年7月~2013年2月经腔内治疗7例StanfordB型主动脉夹层患者资料,所有患者均在计算机体层血管造影(Computedtomographyangiography,CTA)条件下确定诊断,在数字减影血管造影(Digitalsubtractionangiography,DSA)和全身麻醉条件下行腔内隔绝术。按照术后1个月、6个月、12个月的随访计划,观察瘤体形态学改变、治疗效果及并发症的发生情况。结果腔内技术成功率100%(7,7),临床成功率100%(7,7),术后住院期间无死亡患者,无左锁骨下动脉完全封闭,部分封闭2例,左锁骨下动脉烟囱支架2例,夹层累及腹腔干1例,肠系膜上动脉1例,累及一侧肾动脉2例,腹主动脉段存在远端破口2例,髂总动脉及髂外动脉存在远端破口1例。所有患者术后均未出现脑供血不足的临床表现,无截瘫情况发生,经过1个月、6个月及12个月的随访均正常存活,无新破口出现。结论StanfordB型主动脉夹层腔内治疗是一种有效方法,在血压控制平稳条件下,应尽快完成腔内修复治疗,对于夹层累及多个脏器动脉情况,应观察脏器血液灌注流速及流量,如有脏器严重缺血情况出现,应及时放置支架缓解血供,对于多个远端破口病例,应根据具体情况,在避免并发症的基础上尽早完成破口的封闭,并加强随访,观察病变处的动态变化。 相似文献
552.
目的研究血清饥饿处理对人角质形成细胞系HaCaT细胞自噬的调控效应,初步分析其分子机制。方法采用血清饥饿处理体外培养的HaCaT细胞诱导自噬,分析血清饥饿对细胞形态和细胞活力(MTr法)的影响。透射电镜观察自噬体囊泡形成,使用Western印迹法进行自噬标志性分子LC3-I-Lc3Ⅱ转化分析和自噬关键基因Atg7的表达以及MDC染色标记自噬体囊泡。对mTOR的蛋白表达及其ser2448和ser2481位点磷酸化产物水平进行分析。结果血清饥饿HaCaT细胞活力上升,电镜观察和MDC染色发现,血清饥饿处理的HaCaT细胞中有自噬体囊泡形成。Western印迹显示,血清饥饿细胞LC3-I—LC3Ⅱ转化(LC3-Ⅱ,LC3-I比率为3.5084-0.415)较正常培养的细胞(0.538±0.038)显著上调(两组比较,t=13.32,P〈0.01);自噬关键基因Atg7表达上调(对照细胞和血清饥饿细胞Atg7/GAPDH分别为0.021±0.006和0.048-4-0.011,t=7.27,P〈0.05)。血清饥饿处理的细胞中,roTOR的ser2448位点、ser2481位点磷酸化产物水平显著降低(对照细胞和血清饥饿细胞间的磷酸化mTORser2448/mTOR比率分别为0.762±0.108和0.394±0.048,t=7.58,P〈0.05;磷酸化mTORser248I/mTOR的比率分别为0.263±0.039和0.111±0.020,t=13.77,P〈0.01)。结论血清饥饿处理可以诱导HaCaT细胞发生自噬,并且导致细胞活力上升。这种自噬的诱导可能与自噬调控关键元件mTOR蛋白活化抑制相关。 相似文献
553.
目的探讨男性吸烟者吸烟利弊的权衡及其与戒烟意向的关系,为促进男性吸烟者采取戒烟行动和改善戒烟效果的干预提供理论依据。方法于2016年3—4月通过网络招募自愿参加调查的326名男性吸烟者进行问卷调查,内容包括一般人口学资料与吸烟情况问卷、尼古丁依赖评估量表、戒烟意向问卷和吸烟利弊决策量表。结果男性吸烟者感知吸烟益处和吸烟危害得分分别为(2.82±0.66)和(3.09±0.61)分,感知吸烟益处得分低于吸烟危害得分(t=6.37,P0.001);326名男性吸烟者中,有60.74%的人感知到吸烟的危害程度高于吸烟益处,有27.61%的人感知的吸烟危害程度低于吸烟益处,有11.66%的人吸烟危害和益处感知程度相等。男性吸烟者戒烟意愿和戒烟计划得分分别为(3.17±1.11)和(2.42±1.55)分,戒烟意愿得分高于戒烟计划得分(t=9.10,P0.001);相关分析结果显示,男性吸烟者吸烟利弊权衡与戒烟意愿、戒烟计划均呈负相关(r=–0.39、–0.24,均P0.001);多层次线性回归分析结果表明,男性吸烟者吸烟利弊权衡对戒烟意愿和戒烟计划均具有负向预测作用。结论男性吸烟者对吸烟的态度表现为既爱又恨,其戒烟意向往往处于高意愿低计划的状态;吸烟利弊权衡是其戒烟意向的重要预测因素。 相似文献
554.
背景:肠道因素尤其是肠缺血再灌注可导致远隔器官损伤是创伤。中药大黄能通过清除氧自由基,促进肠粘膜内杯状细胞增生,抑制肠道内细菌过度繁殖和肠道内毒素吸收及活血化瘀、改善微循环等途径发挥良好的肠黏膜屏障保护作用,进而町能发挥防治肺损伤的作用。目的:观察大黄对肠缺血-再灌注所致肺损伤的防治效应,以及对肿瘤坏死因子和磷脂酶A2的影响。设计:随机对照观察。单位:解放军兰州军区乌鲁木齐总医院急诊科。材料:实验于2003-02/07在解放军第二军医大学完成。选取SD大鼠80只,随机分为肠缺血再灌注组24只,假手术组16只,治疗组24只,生理盐水组16只四组。方法:肠缺血-再灌注组,术前禁食,麻醉,然后经腹正中切口,分离肠系膜上动脉,无创血管夹夹闭之,缝合切口;45min后取出动物夹,恢复血供。治疗组造模同肠缺血再灌注组,恢复血供前30min经胃管灌入精黄片600mg/kg混悬液,生理盐水组造模同肠缺血再灌注组,于恢复血供前30min经胃管灌入等量的生理盐水。假手术组除不夹闭肠系膜上动脉外,其余手术过程均同肠缺血-再灌注组。以病理学改变及^125Ⅰ标记牛血清白蛋白肺摄取指数作为评价肺损伤的指标,分别测定各组动物不同时间肺组织TNF含量及血清、肺及小肠组织PLA2活性。主要观察指标:观察^125Ⅰ标记牛血清白蛋白肺摄取指数,血浆、肺组织肿瘤坏死因子含量,血清、肺及小肠组织磷脂酶A:活性。结果:①肺组织病理形态学变化:假手术组未见明显异常;肠缺血再灌注组6h后肺间质出现水肿,并有中性粒细胞浸润,可见肺泡水肿,有少量出血及纤维蛋白渗出。治疗组仅见轻度肺间质水肿及少量中性粒细胞。②肺组织超微病理变化:假手术组未见明显变化。肠缺血再灌注组6h后,可见肺毛细血管内皮细胞肿胀,中性粒细胞向肺间质及肺泡腔渗出。治疗组无上述变化。③肺组织肿瘤坏死因子变化:假手术组和治疗组(再灌注组30min)明显低于肠缺血再灌注组(再灌注30min)(0.235&;#177;0.114.1.374&;#177;0.550,16.315&;#177;4.587,P〈0.01)。④^125Ⅰ-BSA肺摄取指数:治疗组明显低于肠缺血-再灌注组和生理盐水组(P〈0.01),与假手术组差异无显著性(P〉0.05)。结论:早期应用大黄有助于防治肠源性肺损伤的发生。进而发挥组织病程向多器官功能不全综合征发展的重要作用,这种作用可能是通过抑制TNF和PLA2等介质的释放实现的。 相似文献
555.
目的 利用体外诱导巨噬细胞向M1型极化的模式,初探贝壳杉烷型二萜类化合物PV006对M1型极化的影响。方法 用佛波酯(PMA)联合脂多糖(LPS)及重组人干扰素-γ(rhIFN-γ)刺激人单核细胞株THP-1细胞,促使其向M1型巨噬细胞分化。通过显微镜观察细胞形态学变化,qRT-PCR法检测诱导后的细胞内IL-1β、TNF-α、IL-6以及IL-8 mRNA表达水平,Western blot法检测核转录因子-κB磷酸化P65蛋白(NF-κB p-P65)和磷酸化信号转导与转录激活物1(p-STAT1)蛋白的表达,确认THP-1细胞向M1型极化,同时检测PV006处理后对上述指标的影响。结果 经PMA联合LPS及rhIFN-γ诱导后,THP-1细胞形态由圆形转变为特征的长梭形或纺锤形,IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8 mRNA表达升高,NF-κB p-P65和p-STAT1蛋白表达增强。不同浓度PV006同步处理后,作M1型极化诱导的THP-1细胞未出现特征性的长梭形或纺锤形,大部分细胞仍为圆形。IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8 mRNA表达水平下调(P<0.05),NF-κB p-P65和p-STAT1蛋白表达减弱。结论 PMA联合LPS及rhIFN-γ可诱导THP-1源性巨噬细胞向M1型极化,PV006有抑制巨噬细胞向M1型分化的作用。 相似文献
556.
目的对一种使用新方法设计的新型人工膝关节假体进行有限元模拟分析,研究改变关节假体外髁关节面的扭转角度对改善人工膝关节假体力学环境的影响。方法依据志愿者提供的膝关节CT测量数据,建立3个膝关节假体模型,内侧股骨髁在冠状面保持圆曲线,外侧股骨髁根据冠状面轮廓曲线的扭转角度不同,分为0°、10°、20°(分别命名为模型1、2、3)。将假体模型导入有限元软件,输入自然人体膝关节的运动步态信息为加载工况,模拟步态过程中膝关节假体的运动状态,并将通过模拟得到的髁间应力同使用接触力学理论公式得到的应力计算结果进行对比。结果 3组模型的最大应力出现在步态13%处,此时关节轴向力最大(2.6 kN)。模型1内、外髁最大应力分别为35.5、30.6 MPa,模型2内、外髁最大应力分别为38.4、32.6 MPa,模型3内、外髁最大应力分别为38.3、43.1 MPa。模型2、3的应力曲线相比模型1变化较为平缓。模拟得到的应力曲线与理论计算曲线的趋势相同,但个别步态时刻处有差异。结论通过增大人工膝关节假体外髁曲面的扭转角度可以改善膝关节力学环境,经过改进的膝关节假体在步态过程中对胫骨衬垫的应力突变减少,可以延长假体的使用寿命。 相似文献
557.
角质形成细胞是表皮的主要组成细胞,既往认为是浸润的T淋巴细胞免疫攻击的被动靶细胞,但是许多研究已经证明,角质形成细胞参与皮肤的免疫反应。角质形成细胞在活化后表达一系列过量的细胞因子、趋化因子和黏附分子,积极地参与到一些慢性炎症性皮肤病如特应性皮炎和变应性接触性皮炎的发病机制中,参与、维持着炎症的发生发展全过程。 相似文献
558.
银屑病的确切病因及发病机制至今尚未清楚,理想的动物模型的建立对研究银屑病的发病机制、新药开发等方面都有促进作用.目前已经有数种银屑病动物模型建立且应用于银屑病的相关研究中,主要包括银屑病自发性动物模型、基因工程动物模型、异体移植动物模型、诱发性动物模型等,其中异体移植动物模型最接近于反映银屑病的特征,是目前所掌握的研究银屑病最好的动物模型. 相似文献
559.
银屑病的确切病因及发病机制至今尚未清楚,理想的动物模型的建立对研究银屑病的发病机制、新药开发等方面都有促进作用.目前已经有数种银屑病动物模型建立且应用于银屑病的相关研究中,主要包括银屑病自发性动物模型、基因工程动物模型、异体移植动物模型、诱发性动物模型等,其中异体移植动物模型最接近于反映银屑病的特征,是目前所掌握的研究银屑病最好的动物模型. 相似文献
560.
李新宇 《国际皮肤性病学杂志》1988,(4)
鉴于麻风杆菌为细胞内寄生菌,因此研制出能在机体内产生对抗这种微生物的细胞免疫能力的抗麻风疫苗尤为重要.作者在第一阶段的研究中曾对自愿接种不同剂量的死的犰狳麻风杆菌疫苗的个体用可溶性麻风杆菌抗原(MLSA)和纯蛋白衍生物 相似文献