神经元特异性烯醇化酶（NSE）在肺癌中的表达及其价值

目的探讨肿瘤标志物神经元特异性烯醇化酶（NSE）在肺癌中的表达及其在肺癌诊疗过程中的临床应用价值。方法采用电化学发光免疫（ECLIA）技术分别对39例体检健康者（对照组）和196例肺癌患者（肺癌组）的血清标本进行NSE的含量检测,分析其在肺癌中的表达及与其相关因素的关系。结果对照组血清中的NSE水平均在正常参考值范围内,肺癌组与对照组相比NSE水平明显升高,且对比有显著性差异（P〈0．01）;NSE诊断效能的ROC分析显示曲线下面积为0．810,P〈0．001,95％可信区间为0．745～0．874。NSE在3种病理类型肺癌中的阳性率情况为：最高为小细胞肺癌56．6％,其次是鳞癌43．8％和腺癌27．0％,经比较其有显著性差异（P〈0．05及P〈0．01）。表达水平与变量相关因素的逐步直线回归分析显示NSE只与小细胞肺癌有直线相关关系。结论对肺癌患者进行血清NSE检测有助于对不同病理类型肺癌的鉴别,尤其对小细胞肺癌的确诊及对肺癌病程的推断和预后等具有一定的临床价值,对于临床治疗方案的制订与调整具有指导意义。     

(99m)~Tc-MIBI显像诊断乳腺癌及腋窝淋巴结转移的临床价值

目的:应用ROC曲线分析99mTc-MIBI显像诊断乳腺癌及腋窝淋巴结转移的临床价值。方法:44例乳腺肿瘤患者行99mTc-MIBI早期、延迟平面显像和断层显像,利用计算机感兴趣区(ROI)技术,计算靶/非靶比值(T/N),半定量分析和ROC曲线分析结果。结果:本组44例患者细针穿刺或术后病理结果证实29例为恶性病变,15例为良性病变。恶性组在早期、延迟平面显像、断层显像T/N比值分别为1.76±0.73、1.64±0.56和3.31±1.93,良性组为1.19±0.31、1.18±0.30和1.24±0.39,良、恶性组之间均有显著性差异(P<0.01),肿瘤摄取指数(UI)分别为-0.01±0.0和-0.05±0.10,良、恶性组之间无显著性差异(P>0.05);恶性组断层显像T/N比值>延迟显像T/N比值>早期显像(P<0.01),而良性组则无明显变化(P>0.05);ROC曲线分析确定诊断乳腺癌阈值,早期相:1.26,延迟相:1.21和断层显像:1.52。诊断腋窝淋巴结转移的阈值:1.40。99mTc-MIBI显像诊断乳腺癌的灵敏度、特异性、准确率分别为:早期相:75.86%、80.0%及77.27%;延迟相:79.31%、80.0%及79.55%;断层显像:86.21%、80.0%及84.09%,SPECT/CT断层显像诊断腋窝淋巴结转移的灵敏度、特异性、准确率分别为:83.3%、64.7%和72.4%。结论:99mTc-MIBISPECT/CT显像诊断乳腺癌及腋窝淋巴结转移具有较高的临床价值。     

鸟嘌呤核苷交换因子Dock180与Elmo1在卵巢癌细胞中的共表达

目的寻找卵巢癌细胞中鸟嘌呤核苷交换因子Dock180与Elmo1呈相互协同作用的依据。方法采用Western blot检测人卵巢癌组织、良性肿瘤组织及正常卵巢组织中的Dock180与Elmo1的表达水平;免疫组化检测卵巢癌组织中Dock180与Elmo1的分布;免疫荧光检测Dock180与Elmo1在卵巢癌细胞SKOV3中的定位分布;检测Dock180表达缺失的SKOV3细胞中内源性Elmo1的表达水平。结果 Dock180与Elmo1在人卵巢癌组织中的表达水平呈明显正相关(r=0.829,P<0.05),在卵巢癌组织中二者的表达水平显著高于卵巢良性肿瘤组织组和卵巢正常组织组(P<0.05)[Dock180:(1.054±0.114)、(0.518±0.126)、(0.425±0.072);Elmo1:(0.864±0.114)、(0.374±0.076)、(0.300±0.105)]。免疫组化及细胞化学染色均显示二者在人卵巢癌组织和细胞内的分布具有一致性。而且在Dock180表达缺失细胞中,Elmo1的表达水平也同时降低。结论 Dock180与Elmo1在促进卵巢癌的癌变过程中可能具有相互协同作用。     

吡啶-2,6(1H,3H)二酮生物碱对血小板聚集及血栓素B_2和6-酮-前列腺素_(Iα)的影响

观测ＳＨ１对ＡＤＰ，ＡＡ，Ｃｏｌａｇｅｎ诱导的兔血小板聚集及ＴＸＢ２和６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦＩα生成的影响。用比浊法测定了透骨草提取的单体生物碱结晶ＳＨ１体外对兔血小板聚集的影响，用放免法测定ＴＸＢ２和６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦＩα的含量。结果：ＳＨ１０．８～３．０ｍｍｏｌ／Ｌ范围内明显抑制ＡＡ，ＡＤＰ，Ｃｏｌａｇｅｎ诱导的兔血小板聚集。ＳＨ１对三种诱导剂的最大抑制率分别为６２．１６％，４５．２５％，５３．６７％。大剂量组明显加快ＡＤＰ诱导的血小板聚集后的解聚速度，ＳＨ１显著延长Ｃｏｌａｇｅｎ的诱导起聚时间。其抑制作用有明显的量效关系，对ＡＡ诱导的ＴＸＢ２产生明显抑制作用，可使６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦＩα的含量略有增加，但６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦＩα／ＴＸＢ２比值显著增大     

2011-2015年南京市第一医院肺部吸入制剂的使用情况分析

目的 分析南京市第一医院肺部吸入制剂的使用情况,为临床合理使用提供参考.方法 对2011—2015年南京市第一医院肺部吸入制剂的种类、用药金额、用药频度(DDDs)、日均药费(DDC)及药品排序比(B/A)等进行统计和分析.结果 2011—2015年肺部吸入制剂的用药金额均呈上升趋势,但占总用药金额的构成比基本稳定.其中用药金额前3位的肺部吸入制剂为吸入用布地奈德混悬液、沙美特罗替卡松粉吸入剂、布地奈德福莫特罗粉吸入剂;DDDs排名前3位的肺部吸入制剂分别为沙美特罗替卡松吸入剂、吸入用布地奈德混悬液、沙丁胺醇气雾剂;沙丁胺醇气雾剂、沙美特罗替卡松吸入剂、噻托溴铵粉吸入剂的B/A较大,而吸入用异丙托溴铵溶液、吸入用布地奈德混悬液的B/A较小,其余吸入制剂的B/A基本接近1.00.DDC排名前3位的肺部吸入制剂分别为吸入用布地奈德混悬液、吸入用异丙托溴铵溶液、布地奈德福莫特罗粉吸入剂.结论 2011—2015年南京市第一医院肺部吸入制剂总体用药和价格结构比较客观合理.     

福建省部分居民不健康生活方式现状与影响因素分析

目的了解福建省部分居民生活方式现状及其影响因素,为下一步针对性的干预方法提供基线资料。方法按照分层整群随机抽样的方法在武平、永安和长乐3县市各抽取18岁及以上常住居民3 000人,针对日常行为和生活方式等开展面对面问卷调查。结果男性4 663人,女性4 337人。所有调查对象吸烟率为21.10%,经常酗酒率为6.01%,经常不吃早餐占5.50%,经常不按时进餐占5.76%,口味偏咸占26.59%,经常吃腌制食品占93.74%,经常吃油炸食品占5.93%,每人每天食用盐超过6g和油超过30g分别占49.33%和56.01%,很少参加体育锻炼的居民占71.60%。结论城乡、性别、年龄、文化程度及职业对日常行为和生活方式有影响,应针对不同人群采取相应的干预措施。     

超声辅助提取螺旋藻多糖的实验研究

目的 研究找出超声提取螺旋藻多糖的最佳工艺条件.方法 通过对超声功率、提取温度、固液比、超声提取时间4因素进行研究,并以提取的多糖量为考核指标,采用正交试验法进行考察,确定其最佳工艺条件,并与传统提取法进行比较.结果 温度的适当升高、溶剂量的增大、提取时间的延长、适当增大提取功率有利于提高有效成分的提取率,各因素的影响大小次序先后为温度＞提取固液比＞提取时间＞超声功率.最佳工艺条件为:提取温度为50℃,提取功率320W,提取固液比1∶25,提取时间50 min,在优化条件下,螺旋藻多糖的提取率是3.295 3％,传统回流提取法螺旋藻多糖提取率为2.257 2％.结论 相对传统提取方法而言,超声提取具有迅速、节能、操作简便.提取率高等优点,是一种较好的螺旋藻多糖提取的新工艺.     

艾地苯醌对帕金森病小鼠行为学改善的作用及其机制

目的 研究艾地苯醌对于1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森病小鼠行为学改善的作用及可能的机制。方法 将小鼠分为对照组,模型组,艾地苯醌高、低剂量组。除对照组外,其余组别连续1周注射20 mg·kg^-1的MPTP诱导小鼠帕金森病,低剂量组小鼠每日给予艾地苯醌5 mg·kg^-1,高剂量组小鼠每日给予艾地苯醌10 mg·kg^-1,模型组给予等体积的生理盐水,连续干预14 d,对照组小鼠常规饲养。小鼠行为学实验采用旷场实验、爬杆实验、转轮实验、游泳实验、悬挂实验。免疫组化法检测小鼠黑质酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）的表达,Nissl染色检测小鼠中脑蛋白合成能力,MDA、SOD试剂盒检测小鼠黑质氧化损伤的水平,TUNEL染色检测小鼠黑质神经元的凋亡,免疫荧光法检测小胶质细胞IBA-1的表达,Western blot检测小鼠黑质中Bax、Bcl-2、caspase-9的表达。RT-QPCR检测线粒体DNA拷贝数mt-ND1以及线粒体DNA复制关键转录因子POLG1、POLG2、TFAM的mRNA表达水平。ELISA法检测小鼠外周血中炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6的表达水平。结果 模型组小鼠的运动能力相比对照组显著下降,且平衡感受到严重影响。艾地苯醌干预后,小鼠行为学得到显著改善,相比模型组具有显著性差异（P<0.05）。相比对照组,模型组小鼠黑质中TH、SOD的表达显著下调（P<0.05）、神经元凋亡率和MDA、IBA-1的水平显著上调（P<0.05）,外周血中炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6的表达水平显著上调（P<0.05）,Bax、caspase-9表达上调,DNA拷贝数以及相关转录因子表达下调。与模型组相比,艾地苯醌可以提高黑质中TH和SOD的表达,下调黑质中神经元凋亡率、IBA-1的表达以及外周血炎症因子水平,下调凋亡相关蛋白Bax、caspase-9,上调Bcl-2的表达,提高DNA的拷贝数和相关转录因子的表达。结论 艾地苯醌可以改善帕金森病小鼠的行为学,其机制和抗氧化应激损伤、抑制线粒体凋亡信号、改善线粒体损伤有关。     

周络通提取物Z-6对高糖所致Schwann细胞损伤和PI3K/Akt/nNOS通路的影响

 目的:探讨磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/神经元型一氧化氮合酶（PI3K/Akt/nNOS）信号通路在周络通提取物抗糖尿病周围神经病变中的作用。方法:将体外培养的雪旺（Schwann）细胞分为正常组（D-葡萄糖25 mmol/L）、高糖模型组（D-葡萄糖100 mmol/L）、周络通提取物活性部位5（Z-5）+高糖组、周络通提取物活性部位6（Z-6）+高糖组、周络通+高糖组和甲钴胺+高糖组。采用CCK-8试剂盒检测各组细胞的生存活性,相关试剂盒分析培养上清中NO含量和细胞内Ca2+-ATPase活性的变化,流式细胞仪分析细胞的凋亡情况, Western blotting方法检测 Bcl-2、 Bcl-xL、 Bax、 Bak和caspase-3蛋白表达及nNOS和Akt的磷酸化情况。利用PI3K和Akt的显性负性突变体瞬时转染Schwann细胞,探讨PI3K/Akt信号通路在周络通提取物抗糖尿病周围神经病变中的作用。结果:与模型组比较,周络通提取物Z-6能显著提高高糖损伤后Schwann细胞的存活率,提高NO分泌量并明显上调Bcl-2、 Bcl-xL蛋白的表达及Akt、nNOS 的磷酸化水平,同时显著降低细胞凋亡率及Bax、 Bak、 caspase-3蛋白的水平,利用PI3K的显性负性突变体（δp85）阻断nNOS的上游信号通路PI3K/Akt后,NO分泌量减少,但未对Z-6上调nNOS 和Akt磷酸化的作用产生明显影响。结论: 在高糖损伤条件下,周络通提取物Z-6上调nNOS蛋白磷酸化水平,促进抗凋亡因子的表达,抑制促凋亡因子及caspase-3关键蛋白酶的表达,降低Schwann细胞凋亡率,从而提高高糖损伤细胞的存活率,这些作用与PI3K/Akt/nNOS通路的关系有待进一步研究。