CD+4T淋巴细胞在激素敏感型肾病综合征发病中的作用研究

目的　明确激素敏感型肾病综合征T淋巴细胞致病因子的亚群来源 ,探讨CD 4T淋巴细胞在本病发病中的作用。方法　采用间接免疫荧光染色法测定肾病综合征患儿外周血CD 4、CD 8T细胞百分率 ,以及CD 4/CD 8比值 ;磺柳酸比浊法测定经大鼠尾静脉注射抗体结合 补体介导溶解法分离的患儿CD 4和CD 8T淋巴细胞培养上清液后的大鼠尿蛋白含量 ,电镜观察其肾小球超微结构与基底膜上阴离子位点改变。结果　 (1)肾病综合征活动期患儿外周血CD 4T淋巴细胞百分率为(33 4± 2 4) % ,与正常儿童比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;CD 8T淋巴细胞百分率为 (15 5±4 5 ) % ,比正常儿显著降低 (P <0 0 1) ;CD 4/CD 8比值为 (2 2± 0 3) % ,比正常儿显著升高(P <0 0 1)。(2 )注射患儿CD 4T淋巴细胞培养上清液后 ,大鼠尿蛋白排泌量在 0～ 8h时间段由注射前的 (3 9± 0 6 )mg/ 2 4h显著增加到 (13 1± 4 3)mg/ 2 4h(P <0 0 0 1)。注射患儿CD 8T淋巴细胞培养上清液后 ,大鼠尿蛋白排泌量无明显变化 (P >0 0 5 )。蛋白尿大鼠出现肾小球上皮细胞足突融合、基底膜上阴离子位点显著减少。结论　注射患儿CD 4T淋巴细胞培养上清液可使大鼠出现一过性蛋白尿 ;CD 4T淋巴细胞功能紊乱 ,分泌致病因子是激素敏感型肾病综合     

常见CR图像伪影的分析与探讨

我院于2004年11月引进KODAK公司生产的directview CR950型计算机X线成像系统，经过近一年的临床应用．发现CR图像中常常有伪影产生，对其中五种较常见伪影进行了认真的分析与探讨，总结出伪影产生的根本原因、消除方法与预防措施．从而有效地保证了CR图像质量。     

儿童川崎病超声心动图负荷试验的临床应用进展

川崎病是好发于婴幼儿的常见发热性疾病,因特异性累及冠状动脉(冠脉)成为儿童获得性心脏病的首要原因.急性期症状缓解后,冠脉炎的病理损伤依然存在,并可以持续达20年之久,是成年人冠脉粥样硬化的重要因素.恢复期冠脉瘤、冠脉血栓、冠脉狭窄可导致无症状性心肌缺血和心血管意外发生,是川崎病长期随访治疗的主要内容.     

EV71感染患儿Toll样受体表达初探

目的 探讨肠道病毒71型( EV71)感染患儿免疫活性细胞模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)及细胞因子水平的变化。方法 EV71感染患儿71例,其中轻症EV71感染组20例,重症EV71感染组25例,危重症EV71感染组26例,同年龄正常对照组20例。采用real -time PCR检测外周血单个核细胞维甲酸蛋白Ⅰ(retinoic acidinducible gene Ⅰ,RIG-Ⅰ)、黑色素瘤分化相关基因5（melanoma differentitation-associated gene 5,MDA5）及细胞因子(IL-12、IFN-α)表达;流式细胞术检测外周血单核/巨噬细胞( monocyte/macrophages,MC)、髓样树突状细胞(myloid dentritic cells,mDC)及浆样树突状细胞（plasmacytoid dentritic cells,pDC）Toll样受体(TLRs)表达率;ELISA检测细胞因子IL-12及IFN-α的变化。结果 (1)轻症患儿仅TLR7升高,重症EV71感染患儿外周血MC、mDC、pDCTLR7表达明显升高(P＜0.05),MC、mDC高表达TLR2、3、4,危重症患儿呈下降趋势。(2)EV71感染患儿胞内模式识别受体RIG- Ⅰ/MDA5 mRNA表达明显增加;(3)轻症患儿DC相关细胞因子有上升趋势,重症患儿DC相关细胞因子IL-12、IFN-α明显增高(P＜0.05),轻症及危重症患儿明显降低(P＜0.05)。结论 TLR7可能是免疫活性细胞识别EV71的主要模式识别受体;RIG-I/MDA5也可能参与识别EV71;合并细菌感染或细胞破坏释放的内源性配体导致TLR2或TLR4活化,诱导炎症反应。     

急性期川崎病患儿滤泡辅助性T细胞改变观察

目的 探讨滤泡辅助性T细胞(Tfh细胞)在儿童川崎病(Kawasaki disease,KD)中的数量变化及其可能机制.方法 急性期川崎病患儿20例,采用流式细胞术检测外周血CD4+CXCR5+ICOS+T细胞(Tfh)的比例,采用real-time PCR检测转录调节因子Bcl-6、Blimp-1 mRNA表达,酶联免疫吸附试验检测血浆中IL-4和IL-21浓度;20例同龄健康儿童作为对照组.结果 (1)急性期KD患儿Tfh细胞比例明显高于正常对照组[(2.6±0.6)％vs(1.8±0.7)％,P＜0.05];(2)Tfh细胞转录因子Bcl-6 mRNA表达较正常对照组明显增高(P＜0.05),其拮抗因子Blimp-1 mRNA表达降低(P＜0.05);(3)血浆IL-21和IL-4蛋白浓度明显高于正常对照组(P＜0.05).结论 Tfh细胞过度活化可能参与了KD免疫发病机制,Bcl-6/Blimp-1表达失衡,IL-4和IL-21细胞因子微环境改变可能与Tfh细胞异常活化有关.     

人工膝关节置换术围手术期常见护理问题及处理对策

目的总结人工膝关节置换术围手术期常见护理问题及处理对策。方法严格掌握人工膝关节置换手术的适应证和禁忌证,根据患者的个体差异认真做好评估和治疗护理计划,并根据病情随时对护理计划进行修改完善,适应个体要求,满足患者的病情需要。结果 48例人工膝关节置换术患者均满意出院,经随访,生活质量明显提高。结论对人工膝关节置换术患者进行精心的评估、治疗和护理是杜绝手术并发症和手术成功的关键。     

DR床旁摄影辐射剂量分布规律的研究

目的：分析DR床旁机X线管周围辐射剂量的分布规律,指导操作人员及同室其他人员选择相对合理位置,减少辐射。方法：采用成人胸部床旁摄影参数,将DR床旁机球管正对水模进行多次曝光,以X线管焦点为中心选择2个辐射平面共40个测量点,使用辐射剂量仪记录每次曝光时各测量点的瞬时最大剂量值,取每个点的平均值作为该测量点的辐射剂量值。结果：①在X线管长轴与入射中心线平面,不同距离各测量点的辐射剂量值分别为：200、190、150、140、90、80、15μGy/h（50cm）,170、155、120、110、80、70、11.5μGy/h（100cm）和130、115、90、80、60、50、9.5μGy/h（150cm）;②在X线管短轴与入射中心线平面,不同距离各测量点的辐射剂量值分别为198、186、146、132、86、75、15μGy/h（50cm）,166、149、115、101、75、65、11.5μGy/h（100cm）和124、108、84、69、54、46、9.5μGy/h（150cm）;③入射中心线上距焦点100cm处辐射剂量均为350μGy/h。结论：DR床旁机X线管周围辐射剂量存在阴极侧大于阳极侧、距焦点距离越远辐射剂量越小和从入射中心线到X线管正后方两侧剂量逐渐减小的分布规律。     

Toll样受体信号途径负性调节因子在川崎病免疫发病机制中的作用

目的探讨Toll样受体(TLRs)信号途径负性调控因子在川崎病(KD)免疫发病机制中的作用。方法急性期KD患儿32例,正常同年龄对照组16名,未加任何体外丝裂原刺激培养。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR检测外周血单核/巨噬细胞(MC)TLR4,MD-2,MyD88,IRAK-4,TRAF6,T1/ST2,IRAK-M,Triad3A及前炎症细胞因子mRNA的表达；流式细胞术检测MC TLR4的表达。结果①急性期KD患儿TLR4,MD-2,MyD88,IRAK-4及TRAF6基因mRNA水平均显著高于正常同年龄对照组．流式细胞术检测从蛋白水平证实急性期KD患儿MC高表达TLR4,KD合并冠状动脉(KD-CAL~ )组TLR4蛋白表达水平显著高于KD无冠状动脉(KD-CAL~-)组[(6．5±1．7)%vs(11．9±2．4)%,P＜0．01]。②急性期KD患儿MC细胞TLR信号途径负性调节因子IRAK-M和Triad3A mRNA表达水平明显升高,但KD-CAL~ 组升高水平显著低于KD-CAL~-组(P＜0．01)；T1/ST2 mRNA表达水平在各组之间差异无统计学意义(P＞0．05)。③急性期KD患儿CD14~ 细胞白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8及肿瘤坏死因子(TNF)-α等前炎症细胞因子表达明显升高,其中KD-CAL~ 组前炎症细胞因子mRNA水平显著高于KD- CAL~-组(P＜0．01)。结论急性期KD患儿TLRs信号途径负性调节因子IRAK-M和Triad3A相对表达不足可能与KD的免疫发病机制有关。