血管内皮生长因子受体3与相关肿瘤淋巴转移的研究进展

血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)是最重要的淋巴管生成和发育的调节因子。其生物效应通过与配体VEGF-C结合介导实现。恶性肿瘤中的VEGFR-3不但能促进肿瘤淋巴管的生成,而且与淋巴转移密切相关。本文就VEGFR-3的基因和蛋白分子结构、在正常组织及病理组织中的表达和生物学功能与配体的信号通路和肿瘤淋巴转移的关系以及应用前景方面的研究进展作一综述。     

食管癌SCID小鼠异位移植模型建立的初步探讨

目的建立人食管癌SCID异位移植模型并对其转移性淋巴来源细胞进行筛选。方法将食管癌细胞系Eca-109细胞悬液注射至SCID小鼠胃壁。三个月后或动物频死时处死解剖,观察肿瘤在小鼠体内的生长转移情况,对肉眼可见的转移病灶先建立皮下移植模型后建立转移性细胞亚系。结果胃壁移植15只SCID小鼠,获得9只胃壁移植瘤动物,其中一只出现纵隔淋巴结转移和肺转移。取淋巴结转移灶部分移植至SCID动物皮下,在动物皮下传代两个月(共4代)后,进行常规组织块培养,初步建立细胞亚系,命名为LnF1/Eca-109。结论肿瘤胃壁移植是建立食管癌免疫缺陷动物自发性移植模型和筛选转移性细胞亚系的可行方法。     

鼻咽癌多药耐药的研究现状

恶性肿瘤的多药耐药性（multidrug resistance,MDR）是化学药物治疗失败的主要原因，研究产生MDR现象的机制及克服的方法是提高肿瘤化疗效果的主要途径之一。全文对鼻咽癌MDR的研究现状进行了综述。     

肿瘤化疗多药耐药研究新进展

肿瘤化疗失败的主要原因是多药耐药（MDR）的产生。肿瘤多药耐药的机制十分广泛，其中以ATP结合盒式结构超家族成员研究较多。文章重点综述目前研究较多的多药耐药机制，并对肿瘤耐药逆转进展作简要介绍。     

吉西他滨与放射治疗

吉西他滨(dFdC)与放疗联合是一有效的肿瘤治疗方法。大量实验证明,吉西他滨在体外和体内都是有效的放射增敏剂,但由于其对正常组织的毒性增加,临床使用时必须小心。迄今为止已观察到放射增敏的相关机制,这些实验结果为临床上根据肿瘤的生物学特性制订出治疗患者的方案提供了重要依据。在某些肿瘤的Ⅰ期和Ⅱ期临床试验中,吉西他滨与放疗联合获得了明显的治疗效果。     

鼻咽癌常规外照射放疗不同设野茎突后区剂量分析

  目的 探讨鼻咽癌(NPC)常规外照射不同设野时茎突后区的剂量学特点。方法 在1例NPC增强CT-SIM扫描后数字重建矢状位图像上，按目前常用的几种照射方法设野，I段采用面颈联合野，剂量．36Gy；Ⅱ段剂量34Gy，方法A、B、C均采用面颈分野，耳前野后缘分别位于外耳道后缘后0．5cm、1．0cm和1．5cm，方法D采用面颈联合缩野(后界避开脊髓)+颈后12MeV电子线野，方法E在方法A完成Ⅰ、Ⅱ段放疗后补充咽旁野16Gy。通过积分剂量体积直方图(DVH)及截面剂量分布图比较不同设野对茎突后区剂量的影响。结果 方法A、B部分茎突后区在Ⅱ段治疗中漏出照射野外，方法C有较多脊髓超过耐受量照射，方法D可满足临床剂量要求，方法E则靶区存在剂量热点。结论 NPC茎突后间隙肿瘤侵犯时应提倡使用方法D照射技术。     

人鼻咽癌顺铂耐药细胞系建立及其与凋亡关系的研究

目的:建立耐顺铂(DDP)人鼻咽鳞癌耐药细胞系HNE1/DDP,探讨其与凋亡的关系.方法:以DDP为诱导刺,采用浓度递增法诱导建立人鼻咽癌耐药细胞系HNE1/DDP,测定药物敏感性,绘制细胞生长曲线和分析细胞周期分布,TUNEL法测定凋亡指数,免疫细胞化学法检测凋亡相关蛋白p53、Bc1-2和Bax的表达.结果:成功建立DDP耐药细胞系HNE1/DDP,耐药指数为5.57;细胞增殖减慢,倍增时间较亲代延长(41.85h vs 37.44h),P=0.035;细胞周期分布改变,G0/G1期细胞增多,S期、G2/M期细胞减少;TUNEL法显示,耐药细胞较亲本细胞凋亡减少,凋亡细胞指数分别为3.80±0.26和21.43±0.11,x2=13.211,P=0.001;免疫细胞化学法显示,其Bax表达减少,阳性细胞指数分别为1.52±0.16和16.05±5.11,x2=11.966,P=0.001.结论:建立了稳定的人鼻咽癌耐药细胞系HNE1/DDP,其耐药机制与凋亡减少有关.     

三氧化二砷对鼻咽癌放疗增敏作用及其机制的研究

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）注射液对鼻咽癌放疗增敏作用与肿瘤血管生成素表达的关系。方法：将74例鼻咽癌患者随机分为单纯放疗组（放疗组）和As2O3放射增敏组（增敏组），观察两组患者鼻咽肿瘤消退情况。每个病例在治疗前及放疗20Gy后24h各取材1次。免疫组化SP法检测血管生成素1（Ang-1）和血管生成素2（Ang-2）蛋白表达。结果：放疗40Gy时增敏组和放疗组的鼻咽肿瘤消退率分别为43．6％（17／39）和20．0％（7／35），Х^2=4．684，P=0．003。增敏组Ang-1和Ang-2蛋白在放射治疗剂量20Gy时均表达下调，z分别为-2．147和-2．985，P值分别为0．032和0．003。在40Gy肿瘤消退组，Ang-2蛋白下调，z=-02．183，P=0．029。结论：As2O3注射液对鼻咽癌患者放射治疗具有增敏作用，其增敏机制可能与Ang-1和Ang-2蛋白抑制肿瘤血管形成有关。     

食管鳞癌组织VEGF和Angiopoietin-2表达及其临床意义的研究

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素-2（Ang-2）在食管上皮肿瘤的表达及其与肿瘤分期、分级的关系。方法：应用免疫组织化学SP法检测60例食管鳞癌组织、20例食管癌旁组织及10例正常食管黏膜上皮组织中VEGF及Ang-2的表达情况，并结合临床病理资料进行分析。结果：VEGF蛋白在食管鳞癌、癌旁组织和正常食管鳞状上皮阳性表达率分别为45．0％、15．0％和10．0％，Ang-2蛋白阳性表达率分别为36．7％、10．0％和0，差异均有统计学意义，P〈0．05。VEGF及Ang-2蛋白阳性表达与肿瘤浸润深度有关，T3、T4期显著高于T1、T2期，VEGF蛋白阳性表达率分别为52．1％和16．7％，P=0．049；Ang-2蛋白表达率则分别为43．8％和8．3％，P=0．041。VEGF及Ang-2蛋白阳性表达与淋巴结转移有关，有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者，VEGF蛋白表达率分别为69．0％和22．6％（P=0．001），Ang-2蛋白表达率分别为62．1％和12．9％，P=0．000。结论：VEGF及Ang-2在食管上皮鳞癌组织中表达明显高于非癌组织，表明其在食管上皮鳞癌的发生、发展中占有重要作用；VEGF及Ang-2可能为食管鳞癌的标志分子；具有潜在的临床诊断价值；VEGF及Ang-2与食管癌的TNM分期有关。     

数字疼痛分级法在癌症疼痛治疗中的应用

疼痛是癌症病人,尤其是晚期癌症病人最常见的症状.癌症病人疼痛的处理是肿瘤专业工作者的重要任务[1,2].在实施癌痛治疗前和治疗中,必须对癌痛做出评估,忽视这项工作往往是不能有效控制癌痛的主要原因.目前有几种方法可以对疼痛作出评估,其中数字疼痛分级法(numeric pain intensity scale,NPIS)是评估癌痛的最简单方法[3].本文就我院5年来对117例癌痛病人处理中应用NPIS的体会,评价NPIS在癌痛病人镇痛处理中的价值.