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71.
72.
湿邪是常见的治病因素。湿邪为患虽然有内湿和外湿之分,但临床上外湿拢动内湿,内湿招致外湿,湿邪与它邪合病者往往常见。现将四例湿邪为患的典型肩案介绍于后,敬请批评指正。头倾不扬安××,女,68岁,农民。1968年7月9口初诊。患者主诉:头低垂,不能上扬已半年。不论坐、立、行走、头皆沉重,倾于胸前,无力 相似文献
73.
目的:初步探讨迷走传入神经在醋酸诱导的结肠敏感鼠模型内脏高敏感形成中的作用.方法:采用乳大鼠于出生第10天给予0.5%醋酸灌肠,建立慢性内脏高敏感动物模型,观察直肠内球囊扩张(colorectal distension,CRD)下腹壁撤离反射(withdrawal reflex,AWR)及腹外斜肌放电活动(electromyography,EMG)的变化,评估内脏敏感性.采用电生理学方法记录大鼠颈部迷走传入神经自发放电,观察在CRD下模型组与对照组大鼠迷走神经放电活动.免疫组织化学法观察大鼠孤束核及结肠中c-fos分布及表达情况.结果:与对照组相比,模型组AWR评分及EMG幅值显著增高(P<0.05),HE染色及MPO水平显示两组大鼠结肠均无明显炎症表现,结果提示内脏高敏感模型鼠建立;给予直肠内球囊扩张后模型组迷走神经放电活动明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,模型组大鼠孤束核及结肠肌间神经丛中c-fos表达明显增加(孤束核15.00%±1.85%vs47.30%±2.79%,近端结肠1.00%±0.12%%vs1.90%±0.17%,中端结肠1.10%±0.17%vs1.90%±0.18%,远端结肠1.10%±0.12%vs2.10%±0.17%,均P<0.01).结论:乳鼠醋酸灌肠诱导形成的内脏高敏模型大鼠迷走神经活化存在异常. 相似文献
74.
目的:分析胃食管反流病(gastroesophageal reFLux disease,GERD)患者的体质量指数(body mass index,BMI)、食管裂孔疝(hiatal hernia,HH)与胃食管反流(包括症状、食管炎)的关系.方法:收集2008-06/2011-10期间我院就诊的GERD患者590例.反流性疾病问卷(reflux disease questionnaire,RDQ)评价患者的胃食管反流症状,胃镜诊断糜烂性食管炎(erosive esophagitis,EE)、非糜烂性反流病(non-erosive reflux disease,NERD)、HH.根据BMI将患者分为4组:体质量过轻(BMI<18.5kg/m2)、正常体质量(18.5-22.9kg/m2)、超质量(23.0-24.9kg/m2)、肥胖(≥25kg/m2).分析GERD患者的临床特点、HH与BMI的关系、BMI及HH与GERD症状及EE的关系.结果:(1)临床特征:590例患者RDQ积分13.33±5.66,EE占52.2%(308/590),平均BMI为(23.64±3.10)kg/m2,体质量过轻、正常、超质量及肥胖组患者所占的比例分别为3.7%(22/590)、37.0%(218/590)、23.7%(140/590)、35.6%(210/590);(2)BMI与HH:体质量过轻、正常、超质量及肥胖组HH的检出率分别为0、6.0%(13/218)、12.9%(18/140)、16.7%(35/210),差异有统计学意义(P=0.001);(3)BMI、HH与GERD症状:体质量过轻、正常、超质量、肥胖4组的RDQ积分依次为11.95±5.86、13.33±5.50、13.45±5.22、13.40±6.07(F=0.465,P=0.707);HH组RDQ积分平均值高于无HH组(17.36±6.66vs12.83±5.31,P=0.005),且多元线性回归分析后差异仍有统计学意义(P=0.000);(4)BMI、HH与EE:EE组超质量、肥胖患者的比例明显高于NERD组(P=0.000);HH组EE的检出率高于无HH组(P=0.000).多因素分析后发现BMI、HH是EE发生危险因素.结论:HH可能是肥胖患者发生EE的重要机制之一.GERD患者的症状严重程度与HH相关,而与BMI无关,BMI和HH均是EE发生的危险因素. 相似文献
75.
目的探讨良恶性胃溃疡患者红细胞CR1、CD58的表达及其与T细胞亚群变化的关系,为其免疫防治提供理论依据。方法采用流式细胞仪、免疫粘附法和SAP法检测良恶性胃溃疡患者红细胞CR1和CD58的数量、CR1的活性及T细胞亚群的变化。结果 35例恶性胃溃疡组红细胞CR1、CD58、C3bRR和TRR明显下降,显著低于38例良性胃溃疡组和32例正常对照组(P0.01)。CD3+、CD4+和CD4+/CD8+在恶性胃溃疡组也显著低于良性胃溃疡组和正常对照组(P0.01)。RBC-ICR和CD8+在恶性胃溃疡组最高,良性胃溃疡组次之,对照组最低(P0.05)。良恶性胃溃疡组红细胞CR1的数量和活性、CD58的数量与T细胞亚群(CD4+/CD8+)呈正相关(P0.05)。结论红细胞CR1、CD58与T细胞亚群可能参与了良、恶性胃溃疡的发生与发展。红细胞免疫可能通过CD58调控了包括T细胞亚群在内的某些免疫细胞的活性,从而共同发挥免疫防御作用。 相似文献
76.
目的 探讨激活胰岛素样生长因子(IGF)-I受体后,大鼠结肠平滑肌细胞(SMC)合成干细胞因子(SCF)的变化及其信号途径.方法 酶解法分离培养SD大鼠结肠SMC,免疫组化鉴定.2.5×10~5/ml SMC接种培养,①加入100μg/L IGF-I分别培养0、8、16、24、48 h;②分别加入0、5、10、50、100、150μg/L IGF-I培养16 h.同时设空白对照组和1GF-I组.免疫荧光、Western印迹、逆转录(RT)-PCR法检测SMC经不同浓度和不同时间IGF-I刺激后SCF的表达.并用50μmol/L LY-294002、PD-98059分别阻断磷脂酰激醇3激酶(P13K)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径,观察SCF的变化是否与P13K、MAPK信号途径有关.结果 在无血清培养条件下,SCF在大鼠结肠SMC中少量表达,低剂量IGF-I(5和10μg/L)对SCF表达无影响,中、高剂量IGF-I(50、100、150μg/L)诱导其表达增加,100 μg/L可能为体外最大有效浓度,其促SCF合成的最高峰在第16小时.分别用LY-294002、PD-98059预处理SMC、再用IGF-I诱导,LY-294002对SCF的表达无影响、PD-98059能部分阻断SCF的表达.结论 IGF-I可能通过MAPK信号通道诱导SCF在结肠SMC中的表达,提示其可能是IGF-I调控结肠SMC产生SCF的机制. 相似文献
77.
甲状腺机能亢进症 (甲亢 )系内分泌系统常见疾病 ,甲亢最常见于Graves病[1 ] 。目前传统治疗方法有不足之处 ,介入治疗甲亢 ,尚处于初步探索阶段。我院自 2 0 0 0年 5月至 2 0 0 1年 6月采取介入栓塞甲状腺动脉的方法对 6例难治性甲亢患者进行治疗 ,取得了较好疗效 ,现报道如下。材料与方法 本组 6例患者 ,男 4例 ,女 2例 ,年龄 2 1~46岁 ,平均 3 3岁。甲状腺肿大 4例Ⅲ度 ,2例Ⅱ度 ,4例合并恶性突眼。病程 3~ 8年 ,中位值 4 5年。血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3) 1 8 97~ 48 71pmol L ,中位值 3 9 69pmol L ,游离甲状腺素 (FT4 ) 69 … 相似文献
78.
近年来,随着内镜诊疗技术的不断发展,通过内镜诊断治疗成为消化道肿瘤性疾病治疗发展的方向。消化道黏膜下肿物(SMT)行内镜下黏膜切除术(EMR)是近年来发展起来的1类新技术。其中黏膜下注射法EMR术已成为标准的平坦型病变内镜下治疗方法。由于此方法简便、创伤性小、并发症少、疗效可靠,近年来得到快速发展。南京医科大学第一附属医院消化内镜中心自2004年12月开展对胃肠壁浅层的SMT行注射法EMR术以来,取得了较好的临床效果。要使EMR顺利进行,效果满意,不仅与医生的操作有关,而且与护理人员的术中配合有很大的关联。现将术中的配合体会总结如下。 相似文献
79.
目的探究人表皮生长因子受体-2(HER-2)的表达与大肠癌患者预后的相关性,为临床上评估大肠癌患者预后提供理论依据。方法研究对象选取在2012年2月-2014年2月间于我院就诊的大肠癌患者118例,采用免疫组化法检测患者大肠癌组织中HER-2表达水平,将HER-2表达结果分为两组,分别为阳性组(29例)和阴性组(89例)。分析患者一般资料、TNM分期、淋巴结转移与患者HER-2表达的相关性;并对其中术后在我院治疗资料完整的29例进行了预后及生存的评估,比较两组患者5年内生存率的差异。结果相关性分析结果显示,患者年龄、性别等一般资料与HER-2表达无显著相关性;患者TNM分期以及淋巴结转移情况与HER-2表达存在显著相关性(P0.05);两组患者术后5年内生存率比较结果显示,阳性组患者生存率低于阴性组,且差异存在统计学意义(P0.05)。结论 HER-2的表达与大肠癌患者预后存在显著相关性,可作为临床上评估大肠癌患者预后的重要指标。 相似文献
80.