单侧舌咽神经麻痹伴体位性睡眠呼吸障碍一例

单侧舌咽神经麻痹伴体位性睡眠呼吸障碍一例杨天德李四红李红兵患者男性，５４岁。鼾症病史３０余年，左卧位睡眠时加重，１０余年来家人发现患者在睡眠时常常发生呼吸暂停，并偶有因食物反流引起呛咳。近来自觉记忆力减退，白天嗜睡。患者不嗜烟酒，否认高血压、气管炎病...     

肺大疱萎陷注入OB胶粘堵内科肺减容治疗体会

1　对象与方法1 1　对象　本组共 32例 ,系 1997年 3月～ 2 0 0 1年 12月胸部ＣＴ确诊的胸膜下肺大疱 ,且要求接受治疗的患者 ,其中男 2 4例 ,女 8例 ,年龄 42～ 76岁 ,平均年龄 5 6岁。其中单个局限性肺大疱 10例 ;多发性肺大疱 2 2例 ,有的多达 10余个或更多。发病原因多为阻塞性肺气肿 ,其次为特发性肺大疱。肺大疱萎陷注入ＯＢ胶粘堵术的适应症 :没有呼吸衰竭 ,心肺功能相对较好 ,无明显肺部感染患者或肺大疱严重影响肺功能者。1 2　药品及器械　ＯＢ胶系广州白云山医用胶总公司生产。不同长短的 8号穿刺针连接三通装置 (三通装置可行抽…     

脂蛋白相关磷脂酶A2水平与颈动脉硬化病变程度的相关性分析

目的探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与颈动脉硬化病变程度的相关性。方法收集本院2015年6月~2017年5月收治经彩色多普勒超声检查明确的颈动脉粥样硬化患者60例进行研究,按超声检查结果,将颈动脉斑块患者32例为A组,颈动脉内膜中膜增厚患者28例为B组,选取同期于本院行健康体检者40例为对照组。分别检测各组血清中Lp-PLA2、总胆固醇(TC)和超敏C反应蛋白(Hs-CRP)等指标。结果A组Hs-CRP、TC、Lp-PLA2水平均明显高于B组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);B组Lp-PLA2水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);血清Lp-PLA2水平与TC、LDL-C、Hs-CRP呈明显正相关(P<0.05)。结论 Lp-PLA2能够有效反应颈动脉粥样硬化患者的病变程度,特别是能够有效反应斑块的存在。     

支气管动脉灌注卡铂发生惊厥一例

支气管动脉灌注卡铂发生惊厥一例杨天德，曾宪英，李四红，赵玉玲患者男，７２岁。因咳嗽，痰中带血２个月，胸片及ＣＴ诊断右上中心型肺癌伴纵隔淋巴结转移收住院。纤维支气管镜检查右上叶开口部新生物，病理报告鳞癌。麻醉药及碘过敏试验阴性。笔者采用Ｓｅｌｄｉｎｇｅ...     

BiPAP治疗老年COPD合并肺性脑病84例临床分析

慢性阻塞性肺疾病是我国目前死亡的第四大原因,呼吸衰竭尤其肺性脑病是其死亡的主要原因。双水平气道正压通气（BiPAP）治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并呼吸衰竭已取得肯定的疗效,并广泛应用于临床。但对重度呼吸衰竭,尤其出现神志改变即合并肺性脑病的研究尚不多。我院自2004年1月。2008年8月收治老年COPD并肺性脑病患者84例。获得满意疗效,现报告如下。     

BiPAP治疗老年COPD合并肺性脑病84例临床分析

慢性阻塞件肺疾病是我国目前死亡的第四大原因,呼吸衰竭尤其肺性脑病是其死亡的主要原因[1].双水平气道正压通气(BiPAP)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭已取得肯定的疗效.并广泛应用于临床[2].但对重度呼吸衰竭,尤其出现神志改变即合并肺性脑病的研究尚不多.我院自2004年1月～2008年8月收治老年COPD并肺性脑病患者84例,获得满意疗效,现报告如下.     

自发性左主支气管横断一例

患者男性，６１岁，因突然左胸痛、呼吸困难１天，于１９９８年１０月２２日以“左侧自发性气胸”入院。患者１天前因抬起１００ｋｇ水泥时用力过猛，突然左胸痛、端坐呼吸、大汗淋漓、干咳。左胸痛呈撕裂样，咳嗽或深吸气时加重，无咯血。既往身体健康。查体：体温３６?..     

外科手术部位与术后肺炎的相关性探讨

术后肺炎属医院获得性肺炎,是外科手术后肺部常见的并发症.近期,我们分析了我院2006年1～12月外科手术后肺炎的发病情况,进一步探讨其与手术部位的相关性,并提出控制对策.     

常压低氧性肺动脉高压p53基因表达及意义的试验研究

目的研究常压低氧性肺动脉高压大鼠肺内p53基因的表达及探讨肺血管重建（PVR）的分子机制。方法20只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氧组,每组10只。采用常压间断低氧8h/d,连续21d的方法来建立常压低氧性肺动脉高压（HPH）模型。用右心导管法检测肺动脉平均压（mPAP）。测量右心室肥厚指数[R.（L＋S）-1]。测量肺血管管壁面积占血管总面积的百分比（MA%）、管壁厚度占血管外径的百分比（MT%）及管腔面积占血管总面积的百分比（VA%）等肺血管形态学指标。用免疫组化方法来检测p53基因在HPH大鼠肺组织表达。结果21d后,低氧组mPAP、R.（L＋S）-1、MT%、MA%及p53基因表达较对照组明显升高（P〈0.01或P〈0.05）,而VA%较对照组明显降低（P〈0.01）。结论HPH大鼠肺内突变型p53基因的表达明显增强,而可能相对抑制野生型p53基因蛋白的表达,导致细胞增殖被促进、细胞凋亡被抑制,从而导致PVR进展,引起肺动脉压力升高,以致发生HPH。