经桡动脉行冠状动脉支架植入术的临床观察

目的;探讨经桡动脉途径行冠状动脉支架植入治疗的可行性和安全性。方法:选择我院确诊为冠心病需行介入治疗的18例患者为对象,使用23cm桡动脉长鞘行PTCA支架植入。结果:18例中发现病变28处,对其中25处病变植入支架25枚,一次性桡动脉穿刺成功率90％,术前和术后24小时Allen's试验无显著变化。结论:经桡动脉途径植入冠状动脉支架安全可行、手术成功率高、血管并发症少、无需限制体位,可作为冠状动脉支架植入术的血管途径。     

慢性脑供血不足血栓前状态标志物水平变化及用药干预后的影响

目的探讨慢性脑供血不足（CCCI）患者是否存在血栓前状态及药物干预对血栓前状态标志物水平的影响。方法根据日本2000年修订的CCCI诊断标准选择研究对象90例,将其分为基础治疗组（A组）、养血清脑颗粒组（B组）、联合用药组（C组）各30例,同时选正常对照组（D组）27名,用药前后测定一氧化氮（NO）、血管内皮素-1（ET-1）、纤维蛋白原（FIB）、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）及组织型纤溶酶原激活物（t-PA）水平。结果A组、B组、C组治疗前分别与D组比较,NO、t-PA水平降低,ET-1、PAI-1、FIB水平升高（P〈0.05或P〈0.01）;B组、C两组治疗后各检测指标水平较治疗前均有统计学意义（P〈0.01）。治疗后,B组、C组与A组各检测指标比较均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论CCCI患者存在血栓前状态,而养血清脑颗粒能改善血栓前状态的各指标。     

抗癫痫中药作用机制研究进展

从调节神经递质、调控离子通道、抑制神经胶质细胞增生、抑制细胞凋亡、清除氧自由基等方面研究抗癫痫中药作用机制.     

慢性脑供血不足的研究进展

急性脑供血不足是老年人的常见病，临床已较重视，而慢性脑供血不足（chronic cerebral circulation insufficiency，CCCI）却很少引起人们的注意。CCCI于1990年由日本学者提出，指由于脑动脉循环障碍引起的头重、头晕等自觉症状波动性消长，但临床表现和CT等影像学诊断均未发现有提示血管性或其他脑器质性病变的改变，而且也不属于短暂性脑缺血发作（TIA）范畴的一种疾病。目前对CCCI尚无确切、公认的定义，普遍认为是一种常见的缺血性脑血管病，60岁以上人群中，大约2／3存在这种现象。     

cox-2抑制剂塞来昔布对氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内cox-2,Glu表达的影响

目的观察环氧化酶-2（cox-2）抑制剂塞来昔布对氯化锂一匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内cox-2、谷氨酸（Glu）表达的影响，探讨其抗癫痫的作用机制。方法采用免疫组化法对氯化锂一匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型脑内cox-2和Glu的表达进行测定，并研究塞来昔布对癫痫影响及可能的作用机制。结果癫痫模型组大脑皮质及海马区cox-2和大脑皮质Glu免疫反应较空白对照组明显增多（P〈0．05），给药组免疫反应较模型组明显减少（P〈0．05）。结论癫痫持续状态后脑内cox-2、Glu表达明显增加；塞来昔布能够有效减轻脑内cox-2、Glu的表达，塞来昔布可能具有减轻癫痫发作和保护神经元的作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对脑出血模型大鼠脑内神经干细胞增殖的影响

目的研究碱性成纤维细胞生长因子( bFGF)对大鼠脑出血后运动功能恢复及脑部神经干细胞增殖的影响.方法 SD大鼠24只制作大鼠脑出血模型,随机分为对照组和实验组,每组12只.分别给予生理盐水和bFGF,分别于模型制作后和给药后28 d进行运动功能评分和Nestin抗原检测.结果给予bFGF组患鼠运动功能恢复明显优于对照组,实验组脑组织切片显示Nestin阳性细胞增殖明显.结论损伤局部注射bFGF可通过促进神经干细胞增殖和神经保护两条途径促进脑出血机体神经功能恢复,是一种值得进一步深入研究的方法.     

吡那地尔对癫痫持续状态大鼠海马神经元保护作用及对Bcl-2和Caspase-3表达的影响

目的研究吡那地尔对癫痫持续状态(SE)大鼠海马神经元保护作用及可能机制。方法随机将96只大鼠分成N组、SE组、Pin组、Gli组,每组按SE后12h、24h、72h、5d分为4亚组,用LiCl-PILO法进行SE动物造模,采用SABC检测Bcl-2、Caspase-3,TUNEL法检测凋亡细胞。结果N组TUNEL阳性细胞、Bcl-2及Caspase-3均有基础表达。SE组、Pin组、Gli组TUNEL阳性细胞均在72h达峰值、Caspase-3均在24h达峰值。同时间点比较,SE组、Pin组、Gli组较N组均明显增多(P0.05);Pin组较SE组、Gli组均明显减少(P0.05);SE组与Gli组比较差异无统计学意义(P0.05)。SE组、Pin组、Gli组Bcl-2均在12h达高峰。同时间点比较,SE组、Pin组、Gli组较N组均明显增多(P0.05);Pin组较SE、Gli组均明显减低(P0.05);SE组与Gli组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论吡那地尔可上调Bcl-2表达,抑制Caspase-3释放,对SE大鼠有脑保护作用,格列吡嗪拮抗吡那地尔此作用。     

大鼠神经干细胞的分离培养和鉴定

目的建立神经干细胞分离、培养、鉴定技术.观察神经干细胞生长、增殖特点.方法利用无血清培养,从胚胎大鼠海马、纹状体等区分离神经干细胞,进行体外扩增培养、传代观察.采用荧光免疫细胞化学检测技术,观察鉴定神经干细胞.结果从胚胎大鼠海马、纹状体等区分离的细胞具有增殖能力,可进行传代培养,获得的细胞克隆中有nestin表达阳性细胞,显微镜下观察到典型的干细胞特征.结论用上述方法分离培养的神经干细胞具有自我更新和增殖能力,通过鉴定确为神经干细胞.     

长托宁对癫痫持续状态大鼠海马神经元保护作用研究

目的探讨长托宁干预对癫痫持续状态(SE)后大鼠海马神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法54只Wistar大鼠随机分为A组(对照组)、B组(模型组)和C组(长托宁组),后两组又分为6h、12h、24h、48h亚组。应用氯化锂-匹罗卡品制备SE模型。TUNEL法检测大鼠海马细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-2和Caspase-3的表达。结果SE后6h海马组织可见TUNEL、Caspase-3和Bcl-2阳性细胞表达,TUNEL和Caspase-3表达高峰均在24h;Bcl-2表达高峰在12h。C组各时间点TUNEL、Caspase-3阳性细胞较B组减少(除6h外,均P0.05),而Bcl-2阳性细胞数增加(除6h外,均P0.05)。结论长托宁可以上调Bcl-2,下调Caspase-3,长托宁可能通过抑制SE后海马神经元凋亡的机制,减轻SE时脑组织损伤,起到脑保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后脑组织CD40L、MMP-3的表达

目的探讨大鼠脑组织中CD40L和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)在脑缺血再灌注损伤中的表达。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO)。将Wistar大鼠随机分组,假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组,又分为6h、24h、48h、72h、7d亚组)。采用免疫组化法检测大鼠脑组织中CD40L、MMP-3的表达。结果CD40L、MMP-3在假手术组不表达,再灌注6h后CD40L和MMP-3开始表达,24h表达明显增加,48h达高峰,72h开始下降,7d时有微量表达。神经功能评分与脑含水量变化与其一致。结论大鼠脑组织中的CD40L、MMP-3参与了脑缺血再灌注损伤。