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内毒素、地塞米松对体外培养大鼠肺泡巨噬细胞中NF-κB活化的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
目的 探讨内毒素(LPS)和地塞米松(Dex)对体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞(AM)中NF-κB活化的影响,以及AM中NF-κB活化在急性肺损伤中的可能作用。方法 通过建立大鼠AM体外培养技术,应用免疫组化染色法,观察LPS和Dex对AM中NF-κBP^65,IκB-α,TNF-α和ICAM-1蛋白表达的动态变化。结果 LPS能使培养的AM中NF-κBP^65,TNF-α和ICAM-1的表达增加,IκB-α的表达降低;Dex的作用与LPS恰相反。结论 LPS促进AM中的NF-κB活化,可能是急性肺损伤肺内炎症损害发生的启动及促进因素,Dex抑制NF-κB的活化,可能是其抗炎作用的重要机制之一。 相似文献
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单核 巨噬细胞系统通过释放细胞因子、炎症介质而在严重烧伤后全身炎症反应综合征 (Systemicinflammatoryresponsesyndrome ,SIRS) ,多器官功能障碍综合征 (Multipleorgandysfunc tionsyndrome ,MODS)发生中起重要作用。本研究通过建立30 %TABSⅢ度烫伤大鼠模型于伤后 1、3、6、12、2 4h ,从支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞 ,体外测定肺泡巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力 ,探讨烧伤后肺泡巨噬细胞激活状态与SIRS、MODS发生的关系。1 材料与方法1.1 … 相似文献
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NF-κB活化在烟雾吸入性损伤发生中的作用及地塞米松对其影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨NF-κB活化在大鼠烟雾吸入性损伤发生中的作用及地塞米松对NF-κB活化的影响,制作大鼠烟雾吸入性损伤模型,将大鼠随机分为正常对照组、烟雾致伤组及地塞米松治疗组,应用免疫组化方法观察伤前及伤后2、6、12、24、48、72h肺组织NF-κBP^65、IκB-α、TNF-α、ICAM-1蛋白表达的动态变化。结果显示,烟雾吸入性损伤后肺组织NF-κBP^65、TNF-α、ICAM-1蛋白表达升高,IκB-α表达降低。而地塞米松治疗组则下调NF-κBP^65、TNF-α、ICAM-1表达,上调IκB-α表达。提示NF-κB活化参与了烟雾吸入损害的发生、发展,而地米松则抑制NF-κB活化,部分阻断细胞因子及粘附分子产生,从而减轻炎症性损害。NF-κB活化可能是烟雾吸入性损伤炎症发展的关键点,从而为从转录水平作为靶点治疗烟雾吸入性损伤提供了理论依据。 相似文献
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我院近十年痰标本细菌培养结果分析 总被引:3,自引:0,他引:3
肺部细菌感染合理用药在临床尤为重要。笔者收集我院近10年来痰细菌培养结果2189例,现将痰细菌培养结果及药敏试验报告如下。 相似文献
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烟雾吸入伤大鼠肺组织细胞凋亡及凋亡调控基因表达的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨细胞凋亡及凋亡调控基因在大鼠烟雾吸入性损伤发生、发展中的作用及意义。以大鼠烟雾吸入伤为模型,应用TUNEL、免疫组化及RT-PCR技术,观察烟雾吸入伤后不同时相肺组织中Bcl-2、Bax、Fas、Fas配体(FasL)基因mRNA及蛋白的表达状态及其与细胞凋亡异常之间的关系。结果显示,烟雾吸入伤后细胞凋亡指数升高;烟雾吸入伤后可上调Bcl-2、Bax、Fas、FasL表达,mRNA表达在12h达峰值,蛋白表达在24h最高。在各时相点Bax、Fas、FasL基因表达与肺组织细胞凋亡有正相关关系。提示烟雾吸入伤后细胞凋亡增加,细胞存活同时受生存基因(Bcl-2)和死亡基因(Bax、Fas、FasL)的双重调控,凋亡相关基因参与了烟雾吸入伤过程细胞凋亡的调控。 相似文献
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对56例扩张型心肌病(DCM)病人临床研究发现室性心律失常是DCM病人的常见合并症,且分级程度高,Lown氏Ⅲ级以上病人占92%,频发室性期前收缩占43%,成对室性期前收缩占39%,室速占39%,仅靠临床症状不能准确反映室性心律失常的严重程度.室性心律失常的严重性与多普勒超声指标有关.统计学分析频发室性期前收缩、室速出现与左室时血分数下降、舒张末径扩大、E峰速下降、EA比值降低相关.多形性室性期前收缩与左室舒张末经扩大、E峰速下降、EA比值降低相关. 相似文献
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对29件圆锥型套筒冠义齿(108颗基牙)修复牙列缺损后6、12、18个月的基牙牙体牙周状况、义齿固位力情况、咀嚼效能进行检查。1颗基牙折断,3颗基牙内冠脱落,10颗基牙出现牙龈炎,其余义齿使用固位及咀嚼效能良好,牙周无异常。因此,圆锥型套筒冠义齿是修复牙列游离端缺损较理想的方法,但制作中应严格掌握适应证,严格按照制作要求进行加工,才能取得良好的疗效。 相似文献
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