Bcap-37乳腺癌细胞株ERβ的表达

目的 明确Bcap-37乳腺癌细胞是否表达ERβ。方法 采用细胞培养、免疫细胞化学方法、RT-PCR技术和DNA测序技术，研究人乳腺癌BeaP-37细胞中ERB的表达。结果 免疫细胞化学结果显示Beap-37细胞ERB蛋白表达阳性，阳性染色位于胞膜和胞浆。RT-PCR检测到Bcap-37细胞表达ERβmRNA，所得片段大小为388bp。经DNA序列测定，结果显示得到的片段为人ERβ的其中一段。结论 本研究表明，Bcap-37细胞ERB表达阳性，为进一步探讨雌激素对Bcap-37细胞的作用和机制提供了理论依据。     

酶联免疫吸附试验检测胰岛素的研究

本工作采用酶联免疫吸附试验(ELISA)进行检测胰岛素的研究。胰岛素最低检出量为1.25μU/ml(相当于0.83pM)。将胰岛素抗体加入待测血清后,ELISA检测不出胰岛素,表明本研究特异性良好。本法的平均回收率为106.97％,批内和批间试验的变异系数分别小于7％和1S％。以ELISA和RIA方法同时对145个样品进行平行检测,所测血清胰岛素     

中国生理科学会生理学会首次消化和内分泌学术讨论会在我校召开

由中国生理科学会生理学会举办的1983年消化和内分泌学术讨论会于6月3日～7日在我校召开。来自全国24个省、市、自治区72个单位的代表、列席代表99名参加了这次会议,陕西省有关单位和我校110余人旁听了这次讨论会。这样的消化和内分泌学术讨论会在我国是第一次举行。陕西省科协、省卫生厅和学校领导出席了开幕式并讲了     

GABA对大鼠垂体前叶细胞离体增殖的影响及其A受体亚单位mRN…

本实验利用原代细胞培养体系，观察到ＧＡＢＡ对大鼠垂体前叶细胞的氚标胸苷基础掺入率有明显的换制性效应，且可被印防已毒素所反转。培养细胞的原位杂交实验表明，ＧＡＢＡＡ受体的β２亚单位ｍＲＮＡ可表达于多数垂体前叶细胞中，提示ＧＡＢＡ的上述作用可能系ＧＡＢＡＡ型受体介导的。     

к阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响

目的 :研究选择性к阿片受体激动剂U5 0 4 88H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响 .方法 :将实验大鼠按随机原则分为 4组 ,即对照组 (Control)、缺血再灌注组 (Ⅰ /R)、U5 0 4 88H组和U5 0 4 88H +Ⅰ /R组 ,监测大鼠心率 (HR)、动脉压 (ABP)、左心室内压 (LVP)及收缩 (+dp/dtmax)和舒张功能 (-dp/dtmax)等血流动力学指标 ,并观察室性心律失常的发生情况 .结果 :①U5 0 4 88H可显著降低大鼠HR ,ABP ,LVP及±dp/dtmax;②在心肌缺血前预先给予U5 0 4 88H ,可明显降低大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生率以及室性心律失常评分 ,该作用可被选择性к阿片受体阻断剂Nor BNI阻断 .结论 :U5 0 4 88H可改变心脏节律 ,并通过激动心脏к阿片受体减少大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生 .     

U50488H对缺血再灌注大鼠血流动力学和心肌超微结构的影响

目的 :研究选择性к阿片受体激动剂U5 0 4 88H对缺血再灌注大鼠血流动力学及心肌超微结构的影响 .方法 :实验大鼠随机分为 4组 ,即对照组 (Control) ,缺血再灌注组 (I/R) ,U5 0 4 88H组和U5 0 4 88H +I/R组 ,监测大鼠心率 (HR)、动脉压 (ABP)、左心室内压 (LVP)及收缩 (dp/dtmax)和舒张功能(-dp/dtmax)等血流动力学指标的变化 ,并观察各组大鼠的心肌超微结构 .结果 :①U5 0 4 88H可显著降低大鼠HR ,ABP ,LVP和 (±dp/dtmax) ;②缺血再灌注前预先给予U5 0 4 88H ,可明显减轻心肌缺血 /再灌注对大鼠心肌超微结构的损伤 .结论 :①U5 0 4 88H的降压作用可能与其负性肌力作用有关 ;②预先给予U5 0 4 88H具有心脏保护作用 ,可明显减轻心肌缺血 /再灌注对大鼠心肌超微结构的损伤     

tamoxifen对大鼠垂体前叶细胞增殖的抑制作用

目的　观察雌激素受体阻断剂tamoxifen对大鼠垂体前叶细胞增殖的影响。方法　应用大鼠垂体前叶细胞原代培养和3 H TdR参入法检测细胞增殖 ,用电镜观察细胞形态学的改变。结果　tamoxifen能抑制大鼠垂体前叶细胞增殖 ,0 1μmol·L-1tamoxifen的抑制作用可被雌激素反转。 1μmol·L-1tamoxifen作用 4 8h ,细胞出现典型的凋亡改变。结论　tamoxifen抑制大鼠垂体前叶细胞增殖 ,并诱导细胞发生凋亡     

木黄酮对小鼠胰岛β细胞膜电位的影响

目的 :观察长期降低蛋白酪氨酸激酶活性对胰岛 β细胞的影响 .方法 :原代培养的小鼠胰岛 β细胞被 0 .1mmol·L-1 木黄酮 (蛋白酪氨酸激酶抑制剂 )处理 1 2h .采用穿孔式全细胞记录方法记录胰岛 β细胞膜电位的变化 .结果 :在 2mmol·L-1 葡萄糖条件下以及 0 .2mmol·L-1 二氮嗪(KATP通道开放剂 )的作用下 ,木黄酮处理组细胞的静息电位均较对照组明显升高 .在 1 5mmol·L-1 葡萄糖的刺激下 ,小鼠正常胰岛 β细胞经短暂的潜伏期后发生去极化 ,爆发动作电位 ,而木黄酮处理组细胞的去极化潜伏期明显延长 ,动作电位幅度明显减弱 ,动作电位间期的膜电位明显抬高 .结论 :木黄酮长期处理可损害小鼠胰岛 β细胞对葡萄糖的反应 ,提示蛋白酪氨酸激酶活性降低可能是胰岛 β细胞功能障碍的重要原因 .     

急性冷暴大鼠ACTH分泌及锌代谢的变化

目的：观察急性冷暴过程中大鼠ＡＣＴＨ分泌及锌代谢的变化情况。方法：雄性ＳＤ大鼠３２只，随机分为４组，１组为室温对照组（２０℃±１℃）２，３组分别于－１５℃冷暴１５ｍｉｎ和６０ｍｉｎ４组－１５℃冷暴６０ｍｉｎ后室温１５ｍｉｎ，动物处理后立即宰杀，测定血浆ＡＣＴＨ，血清，肝脏和骨骼肌锌含量。结果：大鼠冷暴１５ｍｉｎ时，血浆ＡＣＴＨ即明显升高，冷暴６０ｍｉｎ及恢复１５ｍｉｎ后仍于较高水平（Ｐ〈０．０５）