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目的:检测白细胞介素-8(IL-8)样免疫阳性物质在大鼠垂体前叶中的存在和分布.方法:用抗入IL-8多克隆抗体行ABC免疫组织化学染色.结果:正常大鼠垂体前叶存在IL-8样免疫阳性物质;阳性细胞主要位于大鼠垂体前叶的浅层区域;大鼠出生3d内已有免疫阳性物质存在,在15d左右形成其分布规律;IL-8样免疫阳性物质主要存在于GH细胞.结论:正常大鼠垂体前叶稳定性存在IL-8样免疫阳性物质,提示IL-8可能影响垂体前叶细胞增殖和(或)激素分泌,从而在神经内分泌免疫网络中发挥一定的作用。 相似文献
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白细胞介素-2对培养的乳腺癌细胞Bcap-37增殖的促进作用 总被引:4,自引:2,他引:4
目的 :研究白细胞介素 2 (IL 2 )对人乳腺癌Bcap 37细胞系增殖的影响 ,并探讨其可能的机制。方法 :以培养的Bcap 37细胞进行了以下实验 :用MTT比色法 ,测定IL 2对该细胞增殖的剂量效应 ;用免疫组化染色法 ,检测其表面IL 2的表达 ;用RT PCR技术 ,检测该细胞中IL 2Rα、β和γmRNA的表达 ;用流式细胞术 ,观察IL 2对该细胞细胞周期各阶段DNA含量的影响 ;用激光扫描共聚焦显微镜技术 ,检测IL 2对该细胞内Ca2 + 水平的影响。结果 :IL 2 (1× 10 5~ 1× 10 6U/L)可显著促进乳腺癌细胞Bcap 37的增殖。培养的Bcap 37细胞可分泌IL 2并表达IL 2Rα、β和γ。用流式细胞仪检测Bcap 37细胞中DNA的含量发现 ,IL 2 (1× 10 5U/L)可提高该细胞由G1期进入G2 和S期的比例。激光共聚焦法检测到IL 2 (1× 10 5U/L)可使Bcap 37细胞内的Ca2 + 浓度降低。结论 :IL 2参与了对乳腺癌细胞增殖的调节 ,其促增殖作用与该细胞上IL 2受体的表达 ,细胞中DNA含量的变化和Ca2 + 浓度的降低有关。 相似文献
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香港大学生理学教学对我们的启示 总被引:1,自引:0,他引:1
为了加强生理学教学改革,本从对香港大学生理学教学的观察角度,对教学语言、采用教材和教学模式等方面进行了简述和分析。 相似文献
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目的:采用选择性к阿片受体激动剂U50488H激活κ阿片受体,观察其对缺血再灌注大鼠心肌梗死面积以及血管紧张素Ⅱ、内皮素和NO的影响。方法:实验于2002-03/2003-05在解放军第四军医大学生理学教研室完成。选用健康雄性成年SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):①对照组:未结扎冠状动脉左前降支。②缺血再灌注组:结扎冠状动脉左前降支,给予心肌缺血45min,并再灌注15min。③U50488H组:预先给予U50488H1.5mg/kg,15min后造模,方法同缺血再灌注组。④Nor-BNI组:在给予U50488H10min前先给予选择性к阿片受体阻断剂Nor-BNI0.5mg/kg,余同U50488H组。观察各组大鼠心肌超微结构、心肌梗死面积以及血浆肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮等因子的水平。结果:32只大鼠进入结果分析。①心肌梗死面积:U50488H组小于缺血再灌注组和Nor-BNI组[(0.039±0.01),(0.085±0.01),(0.077±0.02)cm2,P<0.01],后两组差异不显著。②血浆中肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶活性:缺血再灌注组大鼠高于对照组(P<0.01),U50488H组明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。③血管紧张素Ⅱ水平:缺血再灌注组大鼠高于对照组[(305±38),(134±26)ng/L,P<0.01],U50488H组明显低于缺血再灌注组[(197±23)ng/L,P<0.01]。④内皮素:缺血再灌注组大鼠高于对照组[(366±32),(179±24)ng/L,P<0.01],U50488H组明显低于缺血再灌注组[(242±27)ng/L,P<0.01]。⑤一氧化氮浓度:缺血再灌注组大鼠低于对照组[(21±6),(58±9)mol/L,P<0.01],U50488H组明显高于缺血再灌注组[(44±8)mol/L,P<0.01]。结论:U50488H可通过激活心脏к阿片受体发挥心脏保护作用,并可以减少心肌酶的漏出,下调血管紧张素Ⅱ、内皮素水平以及上调一氧化氮水平。 相似文献
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κ阿片受体对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:采用选择性κ阿片受体激动剂U50488H激活κ阿片受体,研究大鼠发生心肌缺血-再灌注损伤时κ阿片受体介导的心脏保护作用。方法:建立心肌缺血-再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及收缩(+dp/dtmax)和舒张功能(-dp/dtmax)等血流动力学指标,观察κ阿片受体激活后对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌超微结构、心肌梗死面积、心律失常以及心肌酶谱等方面的影响。结果:①U50488H可显著降低大鼠HR、ABP、LVP及.4-dp/dtmax。②在心肌缺血前预先给予U50488H具有心脏保护作用,具体表现在可以减轻缺血-再灌注大鼠心肌超微结构的损伤、缩小心肌梗死面积、降低缺血-再灌注性心律失常的发生以及减少心肌酶的漏出。结论:U50488H具有负性肌力作用,可通过激活心脏κ阿片受体发挥心脏保护作用。上述作用可被选择性κ阿片受体阻断剂Nor—BNI阻断。 相似文献
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目的观察雌激素对κ阿片肽受体(κOR)mRNA含量和蛋白表达的调节作用.方法采用半定量RT-PCR和Western blot方法,检测17β-雌二醇作用24~72h后CNE2细胞κOR mRNA含量和蛋白表达的变化.结果17β-雌二醇(1μmol/L)作用24h后,CNE2细胞表达κOR mRNA和蛋白明显降低,mRNA和蛋白含量分别下降到对照组的(49.2±7.66)%(P<0.01)和(60.8±8.36)%(P<0.01);作用时间延长到48h后,CNE2细胞κOR蛋白含量为对照组的(32.9±7.13)%(P<0.01);而延长到72h后,κOR mRNA和蛋白含量分别下降到对照组的(20.8±7.71)%(P<0.01)和(29.8±8.41)%(P<0.01).结论雌激素能够从转录水平抑制κOR在CNE2细胞的表达. 相似文献
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IL-2促进大鼠子宫平滑肌细胞增殖及IL-2R的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究白细胞介素-2(IL-2)对大鼠子宫平滑肌细胞增殖的影响,并探讨其可能的机制。方法:以培养的大鼠子宫平滑肌细胞进行了以下实验:以MTT比色法,测定IL-2对该细胞增殖的剂量效应;用流式细胞技术,观察IL-2对该细胞细胞周期各阶段DNA含量的影响;用激光共聚焦显微镜技术,检测IL-2对该细胞内Ca^2 水平的影响;用RT-PCR技术,检测IL-2R在该细胞的表达。结果:IL-2(10~1000U/ml)可显著促进大鼠子宫平滑肌细胞的增殖。用流式细胞技术检测细胞中DNA的含量发现,IL-2(100 U/ml)可提高该细胞由G1期进入S期的比例。激光共聚焦法检测到IL-2(100U/ml)可升高细胞内的Ca^2 浓度。RT-PCR技术检测到细胞表达IL-2R a mRNA、IL-2RβmRNA和lL-2R γmRNA三条链。结果:IL-2参与了对大鼠子宫平滑肌细胞增殖的调节,其促进增殖作用可能与该细胞周期DNA含量的变化、Ca^2 浓度的改变和IL-2R的表达有关。 相似文献
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三苯氧胺促进大鼠子宫平滑肌细胞增殖 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :研究三苯氧胺 (tamoxifen ,TAM)对大鼠子宫平滑肌细胞增殖的影响及其可能的机制。方法 :采用细胞培养、细胞计数、MTT、流式细胞技术和激光共聚焦显微镜技术。结果 :TAM(10 -6mol·L-1)使大鼠子宫平滑肌细胞的生长曲线上移。TAM(10 -8~ 10 -6mol·L-1)剂量依赖性的促进大鼠子宫平滑肌细胞的增殖作用。TAM(10 -6mol·L-1)使大鼠子宫平滑肌细胞周期由G1期加速向S期转化 ,G1期的DNA含量由对照组的 5 5 .5 %下降到加药组的 32 .8% ,S期的DNA含量由对照组的 2 9.0 %上升到加药组的 4 9.4 %。激光共聚焦检测到TAM(10 -6mol·L-1)可使大鼠子宫平滑肌细胞内的Ca2 + 浓度显著升高。结论 :TAM可以通过调节细胞周期各阶段DNA含量和细胞内Ca2 + 浓度水平 ,从而调节大鼠子宫平滑肌细胞的增殖活动。 相似文献