白细胞介素-8样免疫阳性物质在大鼠垂体前叶中的存在和分布

目的：检测白细胞介素-8（IL－8）样免疫阳性物质在大鼠垂体前叶中的存在和分布．方法：用抗入IL－8多克隆抗体行ABC免疫组织化学染色．结果：正常大鼠垂体前叶存在IL－8样免疫阳性物质；阳性细胞主要位于大鼠垂体前叶的浅层区域；大鼠出生3d内已有免疫阳性物质存在，在15d左右形成其分布规律；IL－8样免疫阳性物质主要存在于GH细胞．结论：正常大鼠垂体前叶稳定性存在IL－8样免疫阳性物质，提示IL－8可能影响垂体前叶细胞增殖和（或）激素分泌，从而在神经内分泌免疫网络中发挥一定的作用。     

白细胞介素-2对培养的乳腺癌细胞Bcap-37增殖的促进作用

目的 :研究白细胞介素 2 (IL 2 )对人乳腺癌Bcap 37细胞系增殖的影响 ,并探讨其可能的机制。方法 :以培养的Bcap 37细胞进行了以下实验 :用MTT比色法 ,测定IL 2对该细胞增殖的剂量效应 ;用免疫组化染色法 ,检测其表面IL 2的表达 ;用RT PCR技术 ,检测该细胞中IL 2Rα、β和γmRNA的表达 ;用流式细胞术 ,观察IL 2对该细胞细胞周期各阶段DNA含量的影响 ;用激光扫描共聚焦显微镜技术 ,检测IL 2对该细胞内Ca2 + 水平的影响。结果 :IL 2 (1× 10 5～ 1× 10 6U/L)可显著促进乳腺癌细胞Bcap 37的增殖。培养的Bcap 37细胞可分泌IL 2并表达IL 2Rα、β和γ。用流式细胞仪检测Bcap 37细胞中DNA的含量发现 ,IL 2 (1× 10 5U/L)可提高该细胞由G1期进入G2 和S期的比例。激光共聚焦法检测到IL 2 (1× 10 5U/L)可使Bcap 37细胞内的Ca2 + 浓度降低。结论 :IL 2参与了对乳腺癌细胞增殖的调节 ,其促增殖作用与该细胞上IL 2受体的表达 ,细胞中DNA含量的变化和Ca2 + 浓度的降低有关。     

香港大学生理学教学对我们的启示

为了加强生理学教学改革，本从对香港大学生理学教学的观察角度，对教学语言、采用教材和教学模式等方面进行了简述和分析。     

白介素8受体免疫阳性细胞在大鼠消化道的分布

目的 观察白介素-8受体（IL-8R）免疫阳性物质在大鼠消化道的存在和分布。方法 运用免疫组织化学方法对5只2-3mo龄雄性SD大鼠胃肠道进行形态学观察。结果 IL-8R免疫阳性物质广泛分布于正常大鼠消化道管壁的粘膜层内,细胞形态不一,大部分呈柱状或锥形,散在分布于腺上皮间。部分呈圆形或椭圆形,散在于粘膜固有层内。结论 首次证明IL-8R分布于消化道粘膜上皮细胞,提示IL-8在消化道局部可能具有生理调节作用。     

补锌对急性冷应激大鼠ACTH分泌及小鼠耐寒力的影响

目的 观察补锌对急性冷应激大鼠ＡＣＴＨ分泌及上鼠耐寒力的影响。方法 雄性ＳＤ大鼠３２只，随机分为４组，３组给予正常饲料，饮自来水，２，４组给予正常饲料，饮高锌自来水（补锌１ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１），５ｄ后，３，４组于－１５℃冷暴６０ｍｉｎ后与１，２组一同宰杀，测血浆ＡＣＨＴ，血清、肝脏和骨骼肌锌含量，雄性昆明种小白鼠４０只，随机分为２组，１组正常进水进食，雄性种小白鼠４０只，随机分为２组，１组     

к阿片受体选择性激动剂U50488H对心肌梗死大鼠血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮的影响

目的:采用选择性к阿片受体激动剂U50488H激活κ阿片受体,观察其对缺血再灌注大鼠心肌梗死面积以及血管紧张素Ⅱ、内皮素和NO的影响。方法:实验于2002-03/2003-05在解放军第四军医大学生理学教研室完成。选用健康雄性成年SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):①对照组:未结扎冠状动脉左前降支。②缺血再灌注组:结扎冠状动脉左前降支,给予心肌缺血45min,并再灌注15min。③U50488H组:预先给予U50488H1.5mg/kg,15min后造模,方法同缺血再灌注组。④Nor-BNI组:在给予U50488H10min前先给予选择性к阿片受体阻断剂Nor-BNI0.5mg/kg,余同U50488H组。观察各组大鼠心肌超微结构、心肌梗死面积以及血浆肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮等因子的水平。结果:32只大鼠进入结果分析。①心肌梗死面积:U50488H组小于缺血再灌注组和Nor-BNI组[(0.039±0.01),(0.085±0.01),(0.077±0.02)cm2,P<0.01],后两组差异不显著。②血浆中肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶活性:缺血再灌注组大鼠高于对照组(P<0.01),U50488H组明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。③血管紧张素Ⅱ水平:缺血再灌注组大鼠高于对照组[(305±38),(134±26)ng/L,P<0.01],U50488H组明显低于缺血再灌注组[(197±23)ng/L,P<0.01]。④内皮素:缺血再灌注组大鼠高于对照组[(366±32),(179±24)ng/L,P<0.01],U50488H组明显低于缺血再灌注组[(242±27)ng/L,P<0.01]。⑤一氧化氮浓度:缺血再灌注组大鼠低于对照组[(21±6),(58±9)mol/L,P<0.01],U50488H组明显高于缺血再灌注组[(44±8)mol/L,P<0.01]。结论:U50488H可通过激活心脏к阿片受体发挥心脏保护作用,并可以减少心肌酶的漏出,下调血管紧张素Ⅱ、内皮素水平以及上调一氧化氮水平。     

κ阿片受体对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：采用选择性κ阿片受体激动剂U50488H激活κ阿片受体，研究大鼠发生心肌缺血-再灌注损伤时κ阿片受体介导的心脏保护作用。方法：建立心肌缺血-再灌注损伤动物模型，将实验大鼠按随机原则分组，监测大鼠心率（HR）、动脉压（ABP）、左心室内压（LVP）及收缩（＋dp／dtmax）和舒张功能（-dp／dtmax）等血流动力学指标，观察κ阿片受体激活后对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌超微结构、心肌梗死面积、心律失常以及心肌酶谱等方面的影响。结果：①U50488H可显著降低大鼠HR、ABP、LVP及．4-dp／dtmax。②在心肌缺血前预先给予U50488H具有心脏保护作用，具体表现在可以减轻缺血-再灌注大鼠心肌超微结构的损伤、缩小心肌梗死面积、降低缺血-再灌注性心律失常的发生以及减少心肌酶的漏出。结论：U50488H具有负性肌力作用，可通过激活心脏κ阿片受体发挥心脏保护作用。上述作用可被选择性κ阿片受体阻断剂Nor—BNI阻断。     

17β-雌二醇对CNE2细胞κ阿片受体表达的抑制作用

目的观察雌激素对κ阿片肽受体(κOR)mRNA含量和蛋白表达的调节作用.方法采用半定量RT-PCR和Western blot方法,检测17β-雌二醇作用24~72h后CNE2细胞κOR mRNA含量和蛋白表达的变化.结果17β-雌二醇(1μmol/L)作用24h后,CNE2细胞表达κOR mRNA和蛋白明显降低,mRNA和蛋白含量分别下降到对照组的(49.2±7.66)%(P<0.01)和(60.8±8.36)%(P<0.01);作用时间延长到48h后,CNE2细胞κOR蛋白含量为对照组的(32.9±7.13)%(P<0.01);而延长到72h后,κOR mRNA和蛋白含量分别下降到对照组的(20.8±7.71)%(P<0.01)和(29.8±8.41)%(P<0.01).结论雌激素能够从转录水平抑制κOR在CNE2细胞的表达.     

IL-2促进大鼠子宫平滑肌细胞增殖及IL-2R的表达

目的：研究白细胞介素-2(IL-2)对大鼠子宫平滑肌细胞增殖的影响，并探讨其可能的机制。方法：以培养的大鼠子宫平滑肌细胞进行了以下实验：以MTT比色法，测定IL-2对该细胞增殖的剂量效应；用流式细胞技术，观察IL-2对该细胞细胞周期各阶段DNA含量的影响；用激光共聚焦显微镜技术，检测IL-2对该细胞内Ca^2 水平的影响；用RT-PCR技术，检测IL-2R在该细胞的表达。结果：IL-2(10～1000U／ml)可显著促进大鼠子宫平滑肌细胞的增殖。用流式细胞技术检测细胞中DNA的含量发现，IL-2(100 U／ml)可提高该细胞由G1期进入S期的比例。激光共聚焦法检测到IL-2(100U／ml)可升高细胞内的Ca^2 浓度。RT-PCR技术检测到细胞表达IL-2R a mRNA、IL-2RβmRNA和lL-2R γmRNA三条链。结果：IL-2参与了对大鼠子宫平滑肌细胞增殖的调节，其促进增殖作用可能与该细胞周期DNA含量的变化、Ca^2 浓度的改变和IL-2R的表达有关。     

三苯氧胺促进大鼠子宫平滑肌细胞增殖

目的 :研究三苯氧胺 (tamoxifen ,TAM)对大鼠子宫平滑肌细胞增殖的影响及其可能的机制。方法 :采用细胞培养、细胞计数、MTT、流式细胞技术和激光共聚焦显微镜技术。结果 :TAM(10 -6mol·L-1)使大鼠子宫平滑肌细胞的生长曲线上移。TAM(10 -8～ 10 -6mol·L-1)剂量依赖性的促进大鼠子宫平滑肌细胞的增殖作用。TAM(10 -6mol·L-1)使大鼠子宫平滑肌细胞周期由G1期加速向S期转化 ,G1期的DNA含量由对照组的 5 5 .5 %下降到加药组的 32 .8% ,S期的DNA含量由对照组的 2 9.0 %上升到加药组的 4 9.4 %。激光共聚焦检测到TAM(10 -6mol·L-1)可使大鼠子宫平滑肌细胞内的Ca2 + 浓度显著升高。结论 :TAM可以通过调节细胞周期各阶段DNA含量和细胞内Ca2 + 浓度水平 ,从而调节大鼠子宫平滑肌细胞的增殖活动。