抑癌基因p53与肺癌关系的研究进展

肿瘤抑制基因p53是目前研究最为广泛和系统的抑癌基因之一。野生型p53参与了DNA损伤修复、细胞周期调控、细胞凋亡及抑制血管生成等过程。p53基因的点突变、缺失及灭活在肺癌的发生和进展过程中起着关键性的作用。现综述目前p53基因与肺癌关系的研究进展。     

肺癌H460细胞与胚肺成纤维细胞相互作用对基质金属蛋白酶-2的表达影响

目的：研究肺癌H460细胞和胚肺成纤维细胞相互作用对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响．方法：在单层平面培养条件下,H460细胞和胚肺成纤维细胞条件培养基或胚肺成纤维细胞和H460细胞条件培养基共同培养,胚肺成纤维细胞分别按1：1,1：2,1：4,1：8与H460细胞共同培养．三维胶原立体培养条件下,H460细胞和胚肺成纤维细胞共同培养,72h后明胶酶谱法测定培养基中MMP-2的表达．结果：胚肺成纤维细胞条件培养基不能促进H460细胞MMP-2酶原和活化酶的表达,但H460细胞条件培养基能促进胚肺成纤维细胞MMP-2酶原和活化酶的表达．胚肺成纤维细胞分别按1：1,1：2,1：8与肺癌H460细胞时共同培养时,MMP-2酶原和活化酶的表达均增强;按1：4与肺癌H460细胞共同培养时MMP-2酶原表达有所增加,但活化酶未见改变．三维胶原立体H460细胞和胚肺成纤维细胞共同培养时MMP-2酶原和活化酶的表达均增强且高于单层平面培养．结论：肺癌H460细胞与胚肺成纤维细胞相互作用能通过上调MMP-2的表达和活化影响肺癌侵袭和转移．     

单腔中心静脉导管胸腔闭式引流297例分析

1对象和方法 1．1对象2004-01／2008-06我院对胸腔积液患者行单腔中心静脉导管胸腔闭式引流术297（男194,女103）例,年龄11～91（平均55）岁．其中大量胸水210例,小量胸水87例;结核性胸膜炎140例,恶性胸腔积液157例．对照组另外选择胸腔积液患者130（男87,女43）例,年龄20—75（平均43）岁,仅采用传统胸腔穿刺术抽取胸水．其中中、大量胸水110例,小量胸水20例;结核性胸膜炎80例,恶性胸腔积液50例．     

肿瘤和间质细胞相互作用对肺癌MMP-2和MMP-9表达的影响

 目的 研究三维立体培养中肺癌H460细胞、胚肺成纤维细胞和单核细胞相互作用对MMP-2、MMP-9 表达的影响。 方法 活性胶原三维立体培养分为：H460细胞和胚肺成纤维细胞共同培养组;H460细胞和单核细胞共同培养组;胚肺成纤维细胞和单核细胞共同培养组;H460细胞、胚肺成纤维细胞和单核细胞共同培养组4组。明胶酶谱法测定各组培养基中MMP-2、MMP-9活性。 结果 H460细胞和胚肺成纤维细胞、胚肺成纤维细胞和单核细胞共同培养时MMP-2酶原和活化酶活性和表达均增强,H460细胞和单核细胞共同培养时MMP-2酶原和MMP-9活性和表达增强,H460细胞、胚肺成纤维细胞和单核细胞共同培养MMP-2活化酶和MMP-9活性和表达明显增强。 结论 肺癌H460细胞、胚肺成纤维细胞和单核细胞相互作用能通过上调MMP-2、MMP-9的表达促进肺癌的侵袭和转移。     

外周血细胞表面CD83和CD86分子的表达与老年肺癌患者存活的临床分析

目的 了解在外周血DC细胞表面CD83、CD86分子的表达与老年肺癌肿瘤患者存活的关系.方法 收集确诊为肺癌的老年患者外周血20例,用流式细胞仪检测DC表型CD83、CD86,随访1年,将死亡的老年患者和存活的患者分组对照,用统计学处理.结果 随访该组患者12个月中死亡12例,存活8例.CD83和CD86在老年存活组与死亡组比较有显著差异性(P《0.05).结论 老年肺癌患者的死亡可能与CD83和CD86表型表达下降有关,尤其是CD83的表达下降与肺癌患者的死亡关系较为密切.     

非类固醇类抗炎药NS398对肺癌H460细胞MT1-MMP表达的影响

目的:探讨非类固醇类抗炎药NS398对肺癌H460细胞增殖及其膜型基质金属蛋白酶-1(mem-brane type 1-matrix metalloproteinase,MT1-MMP)表达的影响。方法:应用MTT法检测细胞生长抑制率,免疫荧光法检测MT1-MMP蛋白质表达,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)检测细胞培养液中活性基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)的浓度。结果:NS398可抑制H460细胞的增殖及MT1-MMP蛋白质的表达,减少H460细胞培养液中活性型MMP-2的含量,并呈剂量依赖关系。结论:NS398可能通过抑制肺癌细胞MT1-MMP表达及MMP-2的激活而抑制肺癌细胞的侵袭转移。     

内毒素诱导的急性肺损伤早期炎症反应状态变化及其与肺损伤的关系

目的 观察内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)早期在肺组织局部和血浆中促炎因子白介素1β(IL-1β)、IL-6和抗炎因子IL-10、可溶性髓细胞触发受体-1(sTREM-1)的比值随时间的变化及其相关性以及与肺组织损伤、修复状态的关系.方法 建立LPS诱导的小鼠ALI模型,酶联免疫吸附法检测肺组织匀浆液以及血浆中IL-1β、IL-6、IL-10、sTREM-1的水平,并观察肺组织的损伤程度和修复状态.结果 LPS诱导的ALI过程中,肺组织局部以及血浆中抗炎因子IL-10和sTREM-1在注射LPS后1h均显著性升高,促炎因子IL-1β和IL-6的升高较前者缓慢,促炎/抗炎因子的比值随时间从低于正常比值到高于正常比值,逐渐升高,且在肺组织局部以及血浆中呈正相关.随时间推移,肺组织湿干重比值和肺组织匀浆液中总蛋白逐渐升高,肺组织损伤也进行性加重.结论 LPS诱导的ALI早期,炎症反应呈现从抗炎到促炎的变化趋势,且通过血浆中促炎/抗炎因子的比值可估计肺组织局部炎症反应状态.依此变化趋势进行治疗可能会得到更好的效果.     

膜型基质金属蛋白酶-1与肿瘤的侵袭和转移的研究进展

基质金属蛋白酶在肿瘤侵袭和转移中起着非常重要作用,而膜型基质金属蛋白酶是一类基质金属蛋白酶家族的新成员,其中膜型基质金属蛋白酶-1是研究最深、意义极为重要的一种,它直接或间接降解细胞外基质中的多种成分,通过调节多种细胞效应分子,影响肿瘤细胞的浸润、转移以及血管生成等过程,在肿瘤的浸润和转移的过程中有重要作用.     

高海拔地区急性肺损伤早期防治研究

目的：探索中药在高原急性肺损伤（ＡＬＩ）早期的防治作用。方法：２４只兔和２００只鼠随机分为生理对照组（ＮＣＧ），盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）致伤组（ＩＧ），复方参芪花粉（ＡＣＯ）防治组（ＡＣＯＧ），复方红景天（ＲＣＯ）防治组（ＲＣＯＧ）。致伤前后按时测定体肺血流动力学，血气和血、组织匀浆中的ＴＸＢ２，６ｋｅｔｏＰＧＦ１ａ各项指标。结果：ＰＯ２和ｍＰＡＰ平面在各组间致伤前已出现差异，ＲＣＯＧ和ＮＣＧ，ＩＧ相比Ｐ＜０．０５。致伤后４ｈ、８ｈ各组ＰＯ、ＴＸＢ２、６ＫｅｔｏＰＧＦ１ａ变化更明显，ＡＣＯＧ，ＲＣＯＧ和ＮＣＧ，ＩＧ相比Ｐ＜０．０５～０．０１。致伤后１２ｈＡＣＯＧ和ＲＣＯＧ的ｍＳＡＰ仍保持ＮＣＧ水平，与ＩＧ比Ｐ＜０．０１。结论：中药ＡＣＯ和ＲＣＯ在防治ＡＬＩ中可能起重要防护作用