食管超声多普勒监测腹腔镜胆囊切除术血流动力学的变化

目的 :应用经食管超声多普勒血流动力学监测仪 ,观察腹腔镜胆囊切除术 （laparoscopic cholecystectomy,L C）期间的血流动力学的变化。方法 :ASA ～ 级择期行 L C患者 12例为研究对象。麻醉诱导插管后将Hemosonic TM 10 0血流动力学监测仪超声探头经口放入食管 ,探头置于第三四肋骨间隙 （或第五六胸椎间隙 ）持续监测心排出量 （CO）、每搏量 （SV）、心指数 （CI）、血流峰速度 （PV）、血流加速度 （Acc）和左室射血时间指数 （L VETI） ,每隔 5m in输入平均动脉压 （MAP）值后计算体循环血管阻力 （SVR）值。麻醉平稳和各项监测完成后 ,于气腹前测定基础值 ,然后于气腹即刻、气腹后 10、2 0和 3 0 min及放气后 5min作重复测定。手术期间维持气腹压力 2 k Pa。结果 :研究过程中 ,Sp O2 和 PETCO2 维持在正常值范围并保持稳定 ,ECG未见心律失常。麻醉后气腹前 ,血流动力学各指标维持在正常值范围。气腹后 CO,SV,CI,PV,Acc和 L VETI无显著变化 ,而 MAP和 SVR均显著增加（P<0 .0 5） ,但仍属正常范围。结论 :ASA I～ II级患者行腹腔镜手术是安全的 ,术中血流动力学基本稳定     

重度失血性休克后凝血机制的异常改变及原因分析

目的:观察分析重度失血性休克后凝血机制的变化及其处理。方法:重度失血性休克患者17例,给予生命体征监测,观察其全身及手术伤口局部出血情况,定时抽取血样做血常规、肝肾功能及凝血功能测定,对符合凝血功能障碍诊断标准者均给予输血及补充凝血因子、止血及积极治疗原发病等处理。结果:所有患者均在休克后发生全身多处出血或渗血;血红蛋白显著低于正常值,血小板明显减少;转氨酶异常升高;凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）时间延长,国际标准化比值（INR）显著高于正常值,凝血酶原活动度（AT）显著低于正常值（与正常值比较,均P<0.01）。所有患者经过治疗后,出血现象均得到控制,凝血机制相关指标均恢复正常或接近正常范围（与治疗前比较,均P<0.05或P<0.01）,同时转氨酶也有显著下降（与治疗前比较,均P<0.01）。结论:重度失血性休克后均可能发生凝血功能障碍,经及时给予输血、补充凝血因子、止血及原发病治疗后,均可得到有效的控制。     

布比卡因复合氯胺酮用于老年患者硬膜外镇痛的临床研究

目的观察布比卡因复合氯胺酮用于老年患者术后硬膜外镇痛（PCEA）的临床效果。方法120例ASAⅠ～Ⅱ择期在硬膜外麻醉下行上腹部手术的老年患者，随机、双盲分为4组（n=30）：A组（芬太尼0．004rag／k）、B组（芬太尼0．008mg／kg）、C组（氯胺酮4mg／mg）和D组（氯胺酮8mg／kg）。4组均复合布比卡因150mg，并用0．9％氯化钠溶液稀释至100ml后注入PCEA泵。观察记录4组患者术后48h内血压、心率、呼吸、脉搏氧饱和度（SpO2）；术后6、12、24和48h各时间点采用视觉模拟评分法（VAS）评定镇痛效果并记录自控按压镇痛泵次数，48h内镇静评分（SS）评定镇静情况。记录皮肤瘙痒、恶心呕吐、尿潴留及精神症状等不良反应。结果4组患者48h内血压、心率、呼吸、脉搏氧饱和度稳定，尿潴留及镇静评分无显著差异（P〉0．05）。A组与B组相比，C组与D组相比VAS评分及自控按压镇痛泵次数间差异有显著性意义（P〈0．05），B组和D组相比VAS评分及自控按压镇痛泵次数无差异（P〉0．05）；与A组和B组相比C组和D恶心呕吐、皮肤瘙痒发生率明显较低（P〈0．05），且未观察到氯胺酮精神症状。结论布比卡因复合氯胺酮用于老年患者术后硬膜外镇痛（PCEA）可获得满意的镇痛效果，不良反应的发生率低，可安全地用于老年患者的术后镇痛。     

罗格列酮抑制内皮素诱发心肌肥大的研究

目的研究罗格列酮（rosiglitazone,RSG）抑制内皮素（endothelin-1,ET-1）诱发心肌肥大的作用及其机制。方法在培养新生大鼠心肌细胞中,采用RSG（PPARγ激动剂）、GW9662（PPARγ抑制剂）和蛋白激酶C（Proteinki-naseC、PKC）通路的激动剂（佛波醇酯,PMA）和蛋白激酶C通路的阻断剂白屈菜季氨碱（chelerythrine、che）观察罗格列酮在ET-1和PMA诱导心肌蛋白质合成中的影响。结果培养2d后,对照组（DMEM）蛋白质含量为（291±13）mg/L,ET-1组和PMA组分别为（339±15）mg/L和（329±14）mg/L,较对照组升高15%和13%（P<0.01）;ET-1+10-7mol/LRSG组、ET-1+10-7mol/LRS组+GW9662组、ET-1+che组、分别为（292±14）mg/L,（310±13）mg/L,（291±17）mg/L;与ET-1组比较分别降低13%、8%、13%（P<0.01,P<0.05,P<0.01）;PMA+10-7mol/LRSG组的蛋白含量较PMA组降低10%（P<0.01）。PMA和ET-1促进心肌细胞蛋白质的合成,RSG和che分别抑制蛋白质合成,PPARγ的阻断剂GW9662减弱RSG的抑制作用。测定心肌细胞的3H-亮氨酸掺入,RSG同样可以抑制ET-1和PMA诱导的心肌细胞肥大,GW9662可以削弱RSG的抑制作用。结论RSG抑制ET-1诱发的心肌肥大与PKC和过氧化物酶增值物激活受体γ（PPARγ）途径可能有一定关系。     

川芎嗪注射液治疗大鼠脑缺血/再灌注损伤的时间窗

目的探讨川芎嗪注射液治疗局灶性脑缺血/再灌注损伤的时间窗。方法40只SD雄性大鼠,随机分为5组(n=8),对照组(即生理盐水组)和川芎嗪注射液治疗组(T1、T2、T4和T6组),分别于缺血/再灌注后1h、2h、4h和6h腹腔注射川芎嗪注射液(20mg/kg),每24h一次,共3次。采用右侧颈内动脉单丝尼龙线栓塞致大脑中动脉阻闭(MCAO)120min建立局灶性脑缺血模型。再灌注后72h,评估神经功能缺陷评分(NDS)并处死动物,取大脑行2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色,以测量脑梗死容积。结果再灌注后72h测NDS,对照组明显高于T1组(P=0.001)、T2组(P=0.005)和T4组(P=0.002),T1、T2、T4和T6组间NDS无差异。再灌注后72h,对照组的脑梗死容积(205±72mm3)明显大于T1组(116±44mm3,P=0.001)、T2组(127±30mm3,P=0.003)和T4组(135±35mm3,P=0.007);在T1和T6组间也有统计学差异(P=0.035);其余各组的脑梗死容积无明显差异。结论川芎嗪治疗大鼠短暂局灶性脑缺血/再灌注损伤的有效治疗时间窗不宜超过4h。     

细胞凋亡及p5 3基因的表达在C5 7BL／6N系小鼠腭裂形成中的意义

目的：探讨细胞程序性死亡和相关基因ｐ５３的表达变化在腭裂发生中的意义。方法：利用建立的腭裂模型，采用原位末端转移酶标记法（ＴＵＮＥＬ）和基因探针原位杂交法，原位观察了二种阳性信号的表达。结果：实验组小鼠腭突发育的垂直期、上抬期中细胞程序性死亡明显多于对照组（Ｐ〈０．０１）。但两组间ｐ５３ｍＲＮＡ转录水平的变化均无明显差异（Ｐ〉０．０５）。对照组小鼠生长早期ｐ５３基因的表达高于同组融合期的腭突。结论     

布比卡因行上胸段硬膜外阻滞对血流动力学、呼吸功能的影响

目的　探讨乳腺肿块切除术患者选用 3.75 g· L- 1布比卡因行上胸段硬膜外阻滞的效果及其对肺通气和循环功能的影响 .方法　 14例女性患者 ,经 T2～ 3椎间隙穿刺行硬膜外阻滞 ,给予 10 g· L- 1 利多卡因 5 m L 作为试验量 ,首次注入 3.75 g· L- 1 布比卡因 10 m L,以后根据麻醉效果追加药量 ,观察在吸空气或吸氧条件下 ,术中镇痛效果、血流动力学和血气等指标的变化 .结果　在吸空气条件下 ,HR,SBP和DBP略降低 ,RR,Sp O2 ,Sa O2 ,Hb O2 ,Pa O2 ,PAO2 ,Pa CO2 ,p H和 BE等指标在麻醉前、后无明显变化 .吸氧后 Pa O2 和 PAO2的升高均有统计学意义 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) .结论　在清醒状态下 ,布比卡因 (3.75 g·L- 1 )行上胸段硬膜外阻滞 ,对肺通气功能无明显影响 ,可安全、有效地用于乳腺肿瘤患者的手术 .     

缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法36只雄性SD 大鼠随机分为3组(n=12),对照组:即单纯缺血再灌注组;缺血后处理15s组(I-15 s组):大脑中动脉线栓阻闭(MCAO)90 min后,再灌注15 s,缺血15 s,反复3次;缺血后处理30 s组(I-30 s组):MCAO 90 min后,再灌注30 s,缺血30 s,反复3次。再灌注24 h后对所有动物行神经功能障碍评分(NDS),然后取大脑测定脑梗死容积。结果再灌注24 h后I-15 s和I-30 s组NDS与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注24 h后脑梗死容积I-15s组为(271±97)mm3,I-30 s组为(217±85)mm3,小于对照组[(378±103)mm3](P<0.01),I-15 s和I-30 s组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血后处理可减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠脑的病理性损伤。     

AM1241预处理对脂多糖所致小胶质细胞活化及损伤的影响

目的 探讨大麻素CB2受体激动剂AM1241预处理对联用脂多糖(LPS)和γ-干扰素(IFN-γ)所致小胶质细胞活化和损伤的影响.方法 选择小鼠小胶质细胞进行实验,细胞分为对照组、AM1241组、LPS/IFN-γ组和AM1241+LPS/IFN-γ组.对照组细胞正常培养;AM1241组细胞经AM1241预处理2 h后正常培养;LPS/IFN-γ组细胞用含1 μg/mL LPS和50 U/mL,IFN-γ的培养基培养24 h;AM1241+LPS/IFN-γ组细胞经AM1241预处理2 h后,更换正常培养基培养2 h,最后用含1 μg/mL LPS和50 U/mL IFN-γ的培养基培养24 h.采用MTT法检测细胞代谢率,NO检测试剂盒检测细胞培养液中NO释放量,倒置相差显微镜观察细胞形态.结果 AM1241+LPS/IFN-γ组细胞代谢率为92.55%±8.37%,明显高于LPS/IFN-γ组(75.04%±3.01%),差异有统计学意义(P<0.05).AM1241+LPS/IFN-γ组细胞培养基中NO浓度为(43.44±5.52) μmol/L,明显低于LPS/IFN-γ组[(90.87±4.28)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05).LPS/IFN-γ组大量细胞结构被破坏,胞体增大,伪足增粗、变短或消失;AM1241+LPS/IFN-γ组少量细胞结构被破坏,胞体稍增大,伪足较明显.结论 大麻素CB2受体激动剂AM1241预处理可减轻联用LPS和IFN-γ所致的小胶质细胞活化和损伤.

Abstract：

Objective To investigate the effect of preconditioning with cannabinoid CB2 receptor agonist AM1241 on microglial activation and injury induced by lipopolysaccharide ( LPS) and interferon-γ (IFN-γ). Methods The microglial cells were chosen and assigned to control group,AM1241 treatment group, LPS/IFN-γ inducement group and AM1241+LPS/IFN-γ treatment group. Cells of control group were cultured in normal medium;cells of AM1241 treatment group were preconditioned with AM 1241 for 2 h, and then the medium was changed with normal medium;cells of LPS/IFN-γ inducement group were exposed to the medium containing 1 μg/mL LPS plus 50 U/mL IFN-γ for 24 h;cells of AM1241+LPS/IFN-γ treatment group were preconditioned with AM1241, then the medium were changed with normal medium for 2 h, and at last, cells of this group were exposed to 1 μg/mL LPS plus 50 U/mL IFN-γ for 24 h. Microglial metabolism was assessed by MTT assay;NO release was measured by Reagent Kit;microglial shapes were observed through microscope. Results CB2 receptor agonist preconditioning can up-regulate the microglial CB2 receptor expression markedly;cell metabolism of AM1241+LPS/IFN-γ treatment group (92.55 ±8.37%) was obviously higher than that of LPS/IFN-γ inducement group (75.04±3.01%, P<0.05);AM1241+LPS/IFN-γ treatment group (43.44±5.52 μmol/L) released significantly less NO than LPS/IFN-γ inducement group (90.87±4.28 (μmol/L, P<0.05). Cells of the LPS/IFN-γ inducement group were destroyed seriously with enlarged soma and thickened and shortened pseudopodium;cells of the AM1241+LPS/IFN-γ treatment group were destroyed slightly with slightly enlarged soma and thickened and shortened pseudopodium. Conclusion Preconditioning with cannabinoid CB2 receptor agonist AM1241 reduces microglial activation and injury induced by LPS plus IFN-γ.     

氯普鲁卡因与利多卡因用于臂丛神经阻滞的临床比较

为比较国产新型氯普鲁卡因与利多卡因用于臂丛神经阻滞的临床效果,选择80例ASA I~II级,拟在臂丛阻滞下行前臂、腕和手部手术的患者(年龄22~41岁)随机分成2组,每组40例,即2%盐酸氯普鲁卡因注射液组和1.5%盐酸利多卡因组,两组局麻药容量均为20mL。利用周围神经刺激仪辅助定位后行肌间沟臂丛神经阻滞。观察并记录疼痛和运动阻滞时间以及麻醉前、麻醉后10、306、0 min时的HR、SBP、DBP、RR、SpO2和不良反应。结果,两组患者血流动力学指标无统计学意义,而氯普鲁卡因组的麻醉起效时间、痛觉阻滞时间、运动阻滞时间、运动恢复时间均较利多卡因组短(P<0.05),且运动恢复时感觉几乎同时恢复。两组病人均未见不良反应。认为2%国产新型盐酸氯普鲁卡因应用于臂丛神经阻滞起效快、阻滞效果好、恢复完全,用于上肢短程手术比利多卡因具有明显的优点。