SimMan综合模拟人系统在麻醉住院医师培训中的作用

临床技能与思维的训练是麻醉住院医师规范化培训的重要组成部分,是培养合格麻醉医生的关键。SimMan综合模拟人系统通过情景化的模拟教学,使受训住院医师能够更好的掌握医学理论、临床技能、病例分析与突发事件的正确处理。西京医院麻醉科将其引入麻醉住院医师规范化培训,在此基础上构建了模拟教学平台,以提高麻醉住院医师培训质量。     

Notch信号通路在电针预处理诱导大鼠脑缺血耐受中的作用

目的 探讨Noah信号通路在电针预处理诱导大鼠脑缺血耐受中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠52只,体重280～320 g,随机分为2组(n=26):正常对照组(C组)不做任何处理;电针预处理组(EA组)于百会穴进行电针刺激(刺激条件:疏密波2/15Hz,电流强度1 mA),30 min次,1次/d,连续5 d.最后一次电针刺激结束后24 h采用阻断单侧大脑中动脉120 min再灌注72 h的方法制备局灶性脑缺血再灌注模型.分别于缺血前即刻、再灌注24 h及再灌注72 h时采用Western blot法测定缺血侧大脑皮层Notch细胞内片段(NICD)蛋白的表达,采用实时定量PCR法测定缺血侧大脑皮层Notch通路信号分子的表达;于再灌注72 h时进行神经功能损伤评分,评分完毕后测定脑梗死体积百分比.结果 缺血前即刻两组大脑皮层Hesl mRNA及NICD蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与缺血前即刻比较,两组再灌注24、72 h时NICD蛋白表达上调,C组再灌注72 h时Hesl mRNA 表达上调,EA组再灌注24 h时Hesl mRNA表达上调(P<0.05);与再灌注24 h时比较,再灌注72 h时C组Hesl mRNA及NICD蛋白表达均上调,EA组Hesl mRNA及NICD蛋白表达均下调(P<0.05);与C组比较,EA组缺血前即刻Notchl mRNA、Notch4 mRNA及Jagl mRNA的表达上调,再灌注24 h时Hesl mRNA及NICD蛋白表达上调,再灌注72 h时Hesl mRNA及NICD蛋白表达下调,脑梗死体积百分比降低,神经功能损伤评分升高(P<0.05).结论 Notch信号通路可能参与了电针预处理诱导的大鼠脑缺血耐受.     

活化的小胶质细胞在中枢神经系统中的作用

小胶质细胞是中枢神经系统一种重要的免疫细胞,在很多中枢神经系统疾病中．小胶质细胞可发生活化．活化的小胶质细胞可发生增殖,迁移,分泌可溶性因子和电生理改变等变化．内源性大麻素系统可对活化的小胶质细胞产生重要调控作用．因此,活化的小胶质细胞在中枢神经系统中起重要作用.     

高龄心脏病患者行非心脏手术的麻醉处理

目的：探讨80岁以上高龄心脏病患者行非心脏手术麻醉处理的特殊性，方法：总结近年行这类手术麻醉病人84例，术前全面了解各重要脏器病变严重程度及代偿能力，并作相应的术前准备，选择合适的麻醉方法，药物、监测及调控措施。预防术中心肌氧供需失衡，术后疼痛应激，低氧血症及心血管事件发生。结果：术前心血管系统异常以心肌供血不足的发生率居首位，为86％；其次是高血压／低血压，心绞痛发生率列居第3位；术前合并脏器功能异常的数量随年龄增加而增加；麻醉方法主要取决于病情和手术种类，上腹部手术64．5％选用全身麻醉，择期手术68例患者，术前给予相应的极化液、降血压，抗心律失常；降血糖和抗感染等治疗。16例急诊手术患者术后需行呼吸支持，循环不稳定和中枢神经功能障碍者分别为18．8％，37．5％和18．8％。择期手术患者分别为4．4％，13．2％和4．4％，47例术后行PCA镇痛；术后死亡率为7．1％，结论；在高龄心脏病患者，充分的术前准备。选择合适的麻醉方法，加强麻醉管理和维持心肌氧供需平衡，是降低手术麻醉风险的重要措施。     

术中自体血液回输应用

目的　探讨术中自体血液回输的安全性和效果 .方法　选择 5 6例出血较多的患者 ,应用自体 - 2 0 0 0型血液回输机 ,收集手术野和体腔内的出血、积血 ,处理后回输给患者自身 .结果　每例回收血量 (1136± 35 2 ) m L,回输浓缩血细胞 (6 2 1± 173) m L,84%患者术中、术后未再输库血 ;术后检测的各项指标除谷丙转氨酶 (AST)变化不明显 ,其他的变化趋势均与输库血的对照组相仿 .结论　采用术中自体血液回输可节约血源安全有效 ,是输血技术的补充和完善 .     

雌激素受体在口腔扁平苔藓中的表达变化及意义

雌激素受体 (ＥｓｔｒｏｇｅｎＲｅｃｅｐｔｏｒ,ＥＲ)可将雌激素信息传递至细胞内引起生物学效应 ,在机体的生长发育、机能维持和生理代谢方面发挥重要作用[1] 。研究受体对了解某些疾病的发病机制有重要意义 ,对临床治疗也有应用价值[2 ] 。口腔扁平苔藓 (Ｏｒａｌｌｉｃｈｅｎｐｌａｎｕｓ,ＯＬＰ)是一种口腔粘膜较常见疾病 ,其致病原因和机制尚不明确。本研究采用免疫组织化学方法研究ＥＲ在ＯＬＰ上皮细胞中的表达变化及其与ＯＬＰ发病的关系。1　材料和方法1.1　标本制备选取 40例ＯＬＰ的活检标本 (男 14例 ,女 2 6例 ;平均年龄 44 .…     

PDE5抑制剂对异丙肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用

目的 探讨磷酸二酯酶5（PDE5）抑制剂对异丙肾上腺素（Iso）所致的乳鼠心肌细胞肥大的保护作用。 方法 分离大鼠乳鼠心肌细胞,分为对照（Con）组,Iso组及异丙肾上腺素+西地那非（Iso+Sil）组,通过检测各组细胞活力及乳酸脱氢酶（LDH）含量,确定Sil的后续实验浓度,通过RT-PCR检测心肌肥大指标心房钠尿肽(ANP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC) mRNA含量、流式细胞计数检测凋亡情况及Western blot检测内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）水平。 结果 与Con组相比,Iso组细胞活力降低（P<0.01）,LDH的释放增加（P<0.05）。与Iso组相比,一定浓度Sil预处理可以提高细胞活力及减少LDH的释放（P<0.05）,在5 μmol/L Sil预处理时达到最大效应。与Con组相比,Iso组增加ANP和β-MHC mRNA的表达、上调凋亡比率以及增加GRP78和CHOP的蛋白水平。与Iso组相比,Sil预处理可以降低ANP和β-MHC mRNA的表达,下调凋亡比率以及抑制GRP78和CHOP的蛋白表达。 结论 PDE5抑制剂Sil可以有效抑制Iso诱导的乳鼠心肌细胞肥大,其机制可能与凋亡和内质网应激的下调有关。     

丙泊酚预处理对大鼠布比卡因中枢及心脏毒性的影响

目的:探讨丙泊酚预处理对大鼠布比卡因中枢神经系统及心脏毒性的影响。方法:雄性SD大鼠20只随机分为对照组和丙泊酚预处理组,每组各10只,分别于静脉泵注布比卡因前30min,ip生理盐水10ml/kg或10g/L丙泊酚100mg/kg(10ml/kg)。以肢体Ⅱ导联监测ECG,暴露大鼠股动脉,置入24G套管针监测动脉血压和备抽取血样,同时暴露大鼠股静脉,置入24G套管针泵入布比卡因。记录各基础参数后,开始用微量注射泵泵入5g/L布比卡因2mg/(kg.min),记录动物发生抽搐、ECG出现心律失常及心搏停止的时间,计算布比卡因在相应时间点的累积剂量。结果:泵注布比卡因后,丙泊酚预处理组大鼠发生抽搐、心律失常及心搏停止时,布比卡因的累积剂量分别为:(8.9±2.1)mg/kg,(10.5±2.8)mg/kg及(28.0±4.9)mg/kg,均明显大于对照组大鼠的剂量(7.2±2.1)mg/kg,(8.5±2.5)mg/kg及(22.4±3.4)mg/kg(P0.05)。结论:丙泊酚预处理可提高大鼠对布比卡因中枢神经及心脏毒性的耐受。     

丙泊酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性、活性氧和过氧化氢酶的影响

目的探讨丙泊酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的保护作用及活性氧(ROS)和过氧化氢酶(CAT)在其中的作用。方法培养的PC12细胞分成四组:正常对照组(C组);丙泊酚组(P组),在细胞培养基中加入2mmol/L丙泊酚;布比卡因组(B组),在细胞培养基中加入0.09mmol/L布比卡因;丙泊酚加布比卡因组(PB组),在细胞培养基中同时加入2mmol/L丙泊酚和0.09mmol/L布比卡因;每组6孔。培养6h和24h后,用倒置相差显微镜观察细胞形态、MTT比色微量分析细胞活性,测定上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性和细胞内CAT、ROS活性。结果与C组相比,B组PC12细胞活性和细胞内CAT活性显著降低(P<0.01),LDH活性和细胞内ROS活性显著增加(P<0.01);P组PC12细胞活性及其它指标无显著变化;与B组相比,PB组PC12细胞活性和细胞内CAT活性显著增加(P<0.05),LDH活性和细胞内ROS活性显著降低(P<0.01)。结论布比卡因对PC12细胞具有毒性作用,可能与降低细胞内CAT活性、增加ROS活性有关;丙泊酚通过保护细胞内CAT活性和清除ROS而减轻布比卡因诱导的PC12细胞毒性。