p65结合肽与p65的亲和力检测及其对NF-κB DNA结合活性抑制作用的鉴定

目的检测NF-κB p65亚基结合肽与p65间相互作用的亲和常数,以及其对NF-κB DNA结合活性的抑制效应.方法借助于生物传感器技术分析NF-κBp65亚基结合肽与p65相互作用的动力学,同时应用竞争性ELISA鉴定结合多肽对NF-κB DNA结合活性的抑制效应.结果生物传感器技术分析结果表明5条p65结合肽均能与p65发生相互作用,相互作用的亲和常数分别为GST-BPT1:2.67×10-7mol/L、GST-BPT2:9.02×10-6mol/L、GST-BPT3:1.07×10-6mol/L、GST-BPT4:8.03×10-6mol/L、GST-BPT5:9.83×10-7mol/L.竞争性ELISA检测结果表明5条p65结合肽均能在一定程度上抑制NF-κB与其顺式作用元件κB基序的结合,且这种抑制效应随多肽浓度的增加而增强.结论酵母双杂交筛选获得的5条p65结合多肽与p65间确实存在相互作用,且5条结合肽对NF-κBDNA结合活性均有一定的抑制效应,由此提示以这些多肽为先导物设计和开发靶向NF-κB的抗炎多肽药物将成为可能.     

大鼠严重创伤后早期下丘脑c-fos和CRH mRNA的表达

目的 探讨严重创伤后下丘脑c-fos蛋白和CRH mRNA表达变化的关系。方法 以大鼠右肺中部重度撞击伤加右股骨中段骨折为模型，采用Western印迹和RT-PCR方法观察大鼠下丘脑组织内c-fos蛋白和CRH mRNA表达变化。结果 伤后下丘脑c-fos含量30min达高峰，以后迅速下降；CRH mRNA表达的变化明显迟于c-fos的变化，创伤后下丘脑CRH mRNA含量于2h增加最为明显，然后持续增加，12h达最高。结论 严重创伤后早期下丘脑迅速增加的c-fos对CRH mRNA的上调可能起关键的作用。     

第14届国际意外事故和交通医学会议论文综述

１９９５年８月２０日～２３日，在新加坡召开了第１４届国际意外事故和交通医学会议。出席会议的有３０个国家和地区的１５０名代表。会议就交通事故的流行病学、饮酒驾车、交通安全与防护、交通伤的救治等问题进行了广泛的学术交流。会议结束前，理事会开会决定，１９９...     

内毒素血症时血浆氧化型低密度脂蛋白的变化及其对库普弗细胞-内毒素反应的影响

目的：探讨内毒素血症时血浆氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL)的变化规律及Ox-LDL对库普弗细胞（KC）－内毒素（LPS）反应的影响。方法：Wistar大鼠36只，随机分为对照组（6只）和LPS组（分为1，5，10mg/kg三组，每组10只），复制大鼠内毒素血症模型，采用ELISA方法检测对照组及注射内毒素后0.5,1,3,5,8h时血浆Ox-LDL水平变化及其与LPS的量效关系。分离培养小鼠KC，分别用Ox-LDL(10-100μg/ml），抗小鼠清道夫受体（SR）单抗（10μg/ml）及抗CD14单抗（10μg/mol)＋Ox-DLD(100μg/ml）预处理KC1h后，再分别与1，10ng/mlLPS孵育3h，观察以上预处理对LPS诱导KC释放肿瘤坏死因子－α(TNF-α）的影响及其与KC表面CD14的关系。细胞上清TNF－α水平采用ELISA法检测。结果：注射LPS后，3组大鼠血浆Ox-LDL水平均显著增高，以10mg/kg组升高最明显。Ox-LDL预处理KC，能显著增强内毒素对KC的激活作用，表现为TNF－α含量明显升高，呈明显的量效关系。Ox-LDL的这种增强作用。结论：内毒素血症早期血浆Ox-LDL水平明显增高，与LPS呈明显的量效关系；Ox-LDL能明显增强LPS对KC的激活作用，其机制可能与促进LPS与细胞表面CD14结合有一定关系。     

水下冲击伤后肺与血气的变化及其意义

目的 观察水下冲击伤后肺损伤程度及血气指标的动态变化与动物伤情的关系。方法 38只成年犬,用TNT炸药致不同程度的水下冲击伤,现场死亡动物和存活动物分别于死后即刻和伤后6h进行大体解剖观察,利用便携式手持血气分析仪测定伤前、伤后30min和6h的动脉血气。结果 水下冲击伤肺损伤主要表现为不同程度的肺出血、肺水肿;冲击波正向冲量与肺损伤程度和动物死亡密切相关;呼吸频率、血氧分压以及二氧化碳分压的变化可反映肺损伤程度。结论 严重的肺损伤导致的低氧血症可能是水下冲击伤动物早期死亡的主要原因,伤情的严重程度与水下冲击波的正向冲量密切相关。     

兔心肌挫伤心功能障碍与心肌细胞内Ca2+和线粒体ATP酶的变化

目的：探讨心肌细胞内游离钙([Ca^2 ]i)和心肌ATP酶变化在心肌挫伤（MC）后心功能障碍发生机制中的意义。方法：随机选取兔36只，分为6组：正常对照、伤后2、4、8、12、24h，每组6只。经右颈总动脉插管至左心室测左室压力。采用BIM-II型生物撞击机致成MC模型。在上述时相点测定左室压力，并测定心肌细胞内[Ca^2 ]i和心肌匀浆组织及线粒体ATP酶活力。结果：心脏收缩/舒张功能受到损害，心肌细胞内[Ca^2 ]i升高，心肌匀浆组织及线粒体ATP酶下降，相关分析表明心功能障碍与心肌细胞内[Ca^2 ]i含量升高呈明显负相关，与ATP酶活性降低呈明显正相关。结论：MC后心脏功能下降，心肌细胞内[Ca^2 ]i含量升高和ATP酶活性下降可能是其原因之一。     

ERK1/2信号通路在小鼠库普弗细胞-内毒素反应中的活化规律及其作用

目的：研究内毒素诱导下小鼠库普弗细胞（KC）ERK1／2活化规律、肿瘤坏死因子α（TNFα）分泌规律以及ERK1／2信号通路在TNFα分泌中的作用，探讨防治内毒素血症的新方法。方法：磷酸化ERK时效组以含有100ng/mlLPS 的培养基分别培养KC0，5，10，20，30，45，60，120min；磷酸化ERK量效组分别用含有0，0．1，1，10，100，1000，10000ng/mlLPS的培养基孵育KC30min，免疫印迹杂交检测内毒素诱导KC ERPK1／2活化规律，酶联免疫分析检测内毒素诱导KC释放TNFα规律。以0，0．5，1，10，25，50μmol/L PD98059（ERK信号通路特异性阻断剂）预处理KC1h，酶联免疫分析检测PD98059对LPS诱导TNFα分泌的抑制作用。结果：100ng/ml内毒素刺激后，KC同ERK1／2被迅速活化，30min达到高峰，2h后基本恢复至正常水平；在10pg/ml-100ng/ml范围内，内毒素对ERK1／2激酶具有剂量依赖性的激活作用；内毒素诱导KC TNFα释放显著增加，呈显著的剂量依赖关系；随着PD98059剂量的增加，其对LPS诱导KC TNFα分泌的抑制作用较大。结论：内毒素可诱导KC ERK1／2活化和TNFα分泌，ERK1／2对内毒素诱导KC分泌TNFα具有显著的调节作用，ERK1／2可能是治疗内毒素血症的新靶位。     

NF-κB信号转导途径研究进展

NF κB信号途径涉及机体多种生理病理过程 ,本综述详细描述了近年来有关NF κB信号途径组成、活化信号、活化与调节方面的最新进展     

摩托车驾驶员驾驶行为问卷的编制及其信度效度检验

目的：编制符合中国国情的摩托车驾驶员驾驶行为问卷，并进行信度和效度检验?方法：利用摩托车驾驶员驾驶行为问卷(MRBQ)对重庆市800名摩托车驾驶员进行测试，并进行因素分析和信效度的检验。结果：①MRBQ可抽取出4个因素：冲动行为、超速及故意违规行为、错误行为和警觉安全行为，这4个因素可解释项目总方差的46．20％。②问卷总的Cronbach α系数为0．796，各因素的Crombach a系数分别为0．89，0．81、0．75，0．70。各因素与总问卷之间的相关显著，分别为0．85，0.86，0．72和-0.68(P&;lt;0．01)。结论：自编的MRBQ有良好的信度和效度。是测试摩托车驾驶员驾驶行为的有效工具。     

谷氨酰胺对创伤大鼠免疫功能及感染后死亡率的影响

目的研究经肠补充谷氨酰胺（Ｇｌｕ）对创伤大鼠免疫功能及感染后死亡率的影响。方法通过闭合性创伤模型大鼠肠内补充或不补充Ｇｌｕ两种方式进行对比实验。实验分为两部分：实验１测定伤后脾脏淋巴细胞及腹腔巨噬细胞的免疫功能；实验２在伤后第７天静注活绿脓杆菌，观察注菌后７天内动物的死亡率及脏器细菌检出率。结果伤后脾脏淋巴细胞增殖反应下降，ＩＬ－２生成减少，细胞膜ＩＬ－２Ｒ表达受抑；同时，腹腔巨噬细胞吞噬活性降低，ＩＬ－１产量下降。但补充Ｇｌｕ组的免疫抑制程度明显轻于非补充组。创伤感染后大鼠死亡率及细菌检出率补充Ｇｌｕ组明显低于非补充组。结论闭合性创伤大鼠免疫功能受到明显抑制，经肠补充Ｇｌｕ能明显改善其免疫功能，提高创伤感染后的存活率