大鼠严重创伤后腹腔巨噬细胞Toll样受体2/4基因表达及受体反应性

目的 观察大鼠创伤后腹腔巨噬细胞Toll样受体(TLR)2/4基因表达及受体反应性变化.方法 建立大鼠严重创伤(右侧胸部撞击伤复合双侧股骨闭合性骨折)模型,分别于创伤后2、6、12、24小时取腹腔巨噬细胞,以逆转录-聚合酶联反应(RT-PcR)测定TLR2/4的mRNA表达,以脂多糖(LPS)、Pam3CSK4刺激后取细胞上清液测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 创伤后2小时腹腔巨噬细胞TLR2、TLR4的mRNA表达较正常对照组降低(P<0.05),直至创伤后24小时.行不同浓度LPS、PandCSK4刺激后细胞上清液TNF-α水平较对照组降低(P<0.01).结论 严重创伤后腹腔巨噬细胞TLR2/4基因表达降低,受体反应性下降.     

CIDEs在细胞程序化死亡中作用的研究进展

与DNA裂解因子DFF45同源性高的一类蛋白称之为CIDE（Cell death-inducing DFF45-like effector，CIDE），即诱导细胞死亡DFF45样的效应因子，是重要的凋亡相关因子，参与或调节DNA的降解。当DNA降解不完全时，凋亡表现为不典型，或称为类凋亡。本文就CIDEs参与程序化死亡的进展作一综述。     

ERK1/2信号通路在小鼠库普弗细胞-内毒素反应中的活化规律及其作用

目的：研究内毒素诱导下小鼠库普弗细胞（KC）ERK1／2活化规律、肿瘤坏死因子α（TNFα）分泌规律以及ERK1／2信号通路在TNFα分泌中的作用，探讨防治内毒素血症的新方法。方法：磷酸化ERK时效组以含有100ng/mlLPS 的培养基分别培养KC0，5，10，20，30，45，60，120min；磷酸化ERK量效组分别用含有0，0．1，1，10，100，1000，10000ng/mlLPS的培养基孵育KC30min，免疫印迹杂交检测内毒素诱导KC ERPK1／2活化规律，酶联免疫分析检测内毒素诱导KC释放TNFα规律。以0，0．5，1，10，25，50μmol/L PD98059（ERK信号通路特异性阻断剂）预处理KC1h，酶联免疫分析检测PD98059对LPS诱导TNFα分泌的抑制作用。结果：100ng/ml内毒素刺激后，KC同ERK1／2被迅速活化，30min达到高峰，2h后基本恢复至正常水平；在10pg/ml-100ng/ml范围内，内毒素对ERK1／2激酶具有剂量依赖性的激活作用；内毒素诱导KC TNFα释放显著增加，呈显著的剂量依赖关系；随着PD98059剂量的增加，其对LPS诱导KC TNFα分泌的抑制作用较大。结论：内毒素可诱导KC ERK1／2活化和TNFα分泌，ERK1／2对内毒素诱导KC分泌TNFα具有显著的调节作用，ERK1／2可能是治疗内毒素血症的新靶位。     

Effects of hemorrhagic shock on endotoxemia and its molecular mechanism

AlthoughtherearegrowingevidencesindicatlugthatonlyweakendotoxemlaexistsintheearlystageafterhemorrhagicshockinhumanbeingsoranirnalsLI-3,antagonistsagainstendotoxinssuchasbacterlcldal/permeablllty--lucreproteinf'j,polymyxinBL4'andlactuloseL',exertsignificantprotectiveeffectsonthevictimsinshock.Thisseemsthatbacterlalendotoxinsplayanimportantroleinthedevelopmentofhemorrhagicshock.However,itremainsunclarifiedwhethertheroleofendotoxinsinshockisrelatedtotheincreaseofanIndividual'ssensitivitytoendot…     

促肾上腺皮质激素释放激素对下丘脑神经元钙信号和CREB的调节作用

背景在急性应激反应中肾上腺皮质激素释放激素可能通过何种信号途径调控下丘脑神经元的神经内分泌活性?目的探讨促肾上腺皮质激素释放激素对下丘脑神经元内CREB含量变化的调节作用.设计重复测量设计.单位解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所,首都医科大学附属天坛医院神经外科.材料实验于1999-12/2002-03在解放军第三军医大学大坪医院完成.选择孕17 d Wistar胎鼠.方法将培养的细胞分组①促肾上腺皮质激素释放激素(10-12,10-10,10-8,10-6 mol/L)刺激组.②预先分别用尼莫地平(5 μmol/L)或CP-154526(500 μmoL/L)处理再用促肾上腺皮质激素释放激素(10-12,10-10,10-8,10-6 mol/L)刺激组.③分别设置相应的对照组,对照组用等渗盐水刺激.用PTI荧光成像系统测量神经元胞浆内游离钙浓度变化,用Western blot方法测定神经元内P-CREB的含量变化.主要观察指标①神经元胞浆内游离钙浓度变化.②神经元内P-CREB的含量变化.结果正常对照组的下丘脑神经元胞浆内游离钙含量较低,外源性促肾上腺皮质激素释放激素刺激后,胞浆内游离钙立即升高;预先应用尼莫地平或CP-154526处理再用促肾上腺皮质激素释放激素刺激的神经元胞浆内游离钙含量的增加明显被抑制,同时也可明显抑制神经元内P-CREB含量的增加.结论在急性应激反应中,促肾上腺皮质激素释放激素可直接与下丘脑神经元促肾上腺皮质激素释放激素1受体结合,开放膜L-型钙离子通道促使钙离子内流使胞浆内游离钙明显增加,从而进一步激活神经元内P-CREB信号通路.说明在调节下丘脑神经元激活过程中促肾上腺皮质激素释放激素可能起了重要的作用.     

209例肝脏损伤的院内救治

目的：探讨创伤性肝破裂的院内救治效果。方法：总结1989－1999年第三军医大学三所附属医院收治的肝破裂209例，其中Ⅲ级以上严重肝损伤108例（51．7％）。手术治疗186例，伤后至手术时间165min-16h，保守治疗23例。结果：手术治愈169例（90．9％），死亡17例（9．1％），有18例发生并发症，保守治愈22例（95．7％），死亡1例（4．3％）。结论：伤情严重和治疗延迟是导致肝外死亡的两大因素，外科手术仍是治疗肝破裂的主要措施，保守治疗应严格掌握适应征。     

胸部撞击伤后心脏功能变化的实验研究

目的 探讨胸部撞击伤后心脏功能的变化规律。方法 采用兔胸部撞击伤模型，用单光子发射计算机断层照相机（ＳＰＥＣＴ｜在伤前和伤后不同时相点检测心脏功能。结果 右心室射血分数，１／３射血分数，１／３射血率在撞击后２４ｈ仍明显低于撞击前；左心室高峰充盈率，１／３充盈分数和１／３充盈率在撞击后２４ｈ仍明显低于撞击前。     

骨折愈合过程中血流量变化与VEGF的相关性研究

目的：探讨骨折愈合过程中血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF)对骨折端血流量变化的影响。方法：大耳白兔105只，随机分对照组，VEGF组抗VEGF组，各线于伤后8、24、72H,1,3,5,8周利用单光子放射计算机断层显像术（single photon emission computerized tomography,SPECT)测定骨折端血流量变化。结果：应用VEGF使骨折端血流量在一定时间内较对照组增高；抗VEGF可导致骨折端血流量明显减少，结论：VGEF对骨折端血压血流量变化可能影响骨折愈合，有重要意义。     

创伤后T细胞功能与抑制性T细胞及反抑制T细胞活性变化的关系

目的：研究创伤后Ｔ细胞功能与抑制性Ｔ细胞（Ｔｓ）及反抑制Ｔ细胞（Ｔｃｓ）活性变化的关系。方法：利用小鼠截肢伤模型，观察Ｔ细胞功能的变化，并测定Ｔｓ细胞对正常Ｔ细胞功能的抑制活性以及Ｔｃｓ细胞对Ｔｓ细胞的反抑制活性变化。结果：创伤小鼠脾细胞的Ｔ淋巴细胞转化活性降低，辅助性Ｔ细胞（Ｔｈ）、Ｔｃｓ细胞数目一过性减少，Ｔｓ细胞数目一过性增多；创伤后Ｔｓ细胞对正常Ｔ淋巴细胞转化、白细胞介素２（ＩＬ２）生成、ＩＬ２受体α（ＩＬ２Ｒα）表达、ＩＬ２ｍＲＮＡ及ＩＬ２ＲαｍＲＮＡ水平的抑制作用明显增强，而Ｔｃｓ细胞对Ｔｓ细胞的反抑制活性明显减弱；Ｔｓ细胞抑制率及Ｔｃｓ细胞反抑制率变化与Ｔ淋巴细胞转化活性降低均密切相关；去除创伤小鼠脾细胞中Ｔｓ细胞，则可明显提高Ｔ淋巴细胞转化活性、ＩＬ２生成及ＩＬ２Ｒα表达；正常Ｔｃｓ细胞对伤后Ｔｓ细胞抑制作用具有一定的逆转效应。结论：创伤后Ｔｓ细胞活性增强、Ｔｃｓ细胞反抑制活性减弱可能均介导了创伤后Ｔ细胞功能的受抑过程