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151.
采用TNT炸药爆炸、激波管试验和火炮发射等方法对929只绵羊、狗、兔、大鼠和豚鼠进行了冲击伤研究,其主要结果如下:(1)研制了中、小型生物激波管,适于小动物及局部损伤研究。(2)建立了胸部动力学响应的数学模型,由此可根据环境参数推算出体内受力情况和伤情。同时,还证实了内爆效应在肺损伤的发生上具有重要作用。(3)中度烧冲复合伤时,其细胞免疫功能增强。输注晶体液加全血的疗效最好。(4)提出了炮口冲击波对人员非听器损伤的参考安全限值如下:P=41-3 ln (TC·N/4) (kPa),其中TC为持续时间,N为发数,ln为自然对数。(5)用小型激波管制成了典型的兔眼冲击伤模型。还证实冲击波作用下大鼠学习和记忆功能有所减退。 相似文献
152.
APACHEⅢ评分法 总被引:1,自引:0,他引:1
介绍了重症监护病房评分中的急性生理学和慢性健康评估系统,特别对该系统中APACHEⅢ评分法的应用作一较为详细的报道。 相似文献
153.
脑创伤后脑内IL-1β、细胞间粘附分子-1、血管细胞粘附分子-1的变化 总被引:7,自引:2,他引:5
目的探讨脑创伤后脑内白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)与继发性脑损伤(SBI)发病的关系。方法用原位杂交(ISH)、免疫细胞化学(ICC)等方法,观察了脑创伤后脑内IL-1β、ICAM-1及VCAM-1的变化。结果侧脑室注射重组人IL-1β(rhIL-1β),显著增加多形核粒细胞(PMN)在受伤脑组织中的侵入和聚集;而给予IL-1β抗体和N-乙酰半胱氨酸(NAC),则明显减少PMN在受伤脑组织中的侵入和聚集。提示,脑创伤后受伤脑组织、IL-1β、ICAM-1及VCAM-1的表达分泌增加与PMN在受伤脑组织中的侵入和聚集明显相关。结论:脑创伤后脑内炎症反应,包括脑创伤后PMN在受伤脑组织内侵入和聚集,可能在SBI发病过程中起重要作用。 相似文献
154.
155.
人工皮对创面的贴附性能是选择人工皮的重要指标之一。为了解T41型人工皮贴附性能情况,我们进行了下列实验,并同时与41型人工皮,南京Ⅱ号人工皮和异体皮作了对比。结果如下: 相似文献
156.
157.
158.
狗冲击伤后血气,血小板和白细胞粘附率变化 总被引:1,自引:0,他引:1
用16只成年雄狗致中度以下(A组)和重度以上(B组)两种冲击伤伤情,观察24h内血气、血小板和白细胞粘附率变化。白细胞数两组均有先减后增的过程,B组减少更甚(P<0.05)。白细胞粘附率A组先减后有回升;B组未见回升。血小板数A组变化不明显,B组呈进行性下降。血小板粘附率A组无明显变化,B组有明显增加。血气A组变化不大(P>0.05);B组呈进行性下降(达8.0kPa以下)。文中讨论了上述变化的原因;并认为,白细胞、血小板早期明显减少,与血气变化相一致,对估计伤情和预示预后有一定意义。 相似文献
159.
脑创伤早期大鼠肺组织细胞间黏附分子-1mRNA的表达及其意义 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 观察脑创伤后早期大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRAN的表达及细胞定位,探讨其病理生理意义。方法 Wistar大鼠104只,随机分为假致伤组(8只)、致伤组(48只)、致伤加N-乙酰半胱氨酸(NAC)处理组(48只)。用牙科钻在大鼠冠状缝后缘、中线左侧开骨窗、保持颅脑膜完整,再用落体撞击装置撞击硬度,按各时相点麻醉成功后,取相同部位肺组织制作标本,采用原位杂交、计算机图像分析技术及病理学观察等方法,研究脑创伤后肺组织ICAM-1mRNA的表达和分布情况,以及病理学改变。结果 假致伤动物ICAM-1mRNA在肺组织中仅有少量表达。脑创伤后,大鼠肺组织ICAM-1mRNA表达强度明显增加;阳性细胞主要定位于支气管内皮细胞、肺间质细胞、血管内皮细胞及血管壁组织细胞。腹腔注射N-乙酰半胱氨酸(NAC)显著抑制脑伤后肺组织ICAM-1mRNA表达。结论 脑创伤后肺内ICAM-1mRNA表达分泌增加,可能是脑外伤后急性肺损伤发病的分子基础之一。 相似文献
160.
睫状神经营养因子在视神经损伤修复中的作用 总被引:7,自引:2,他引:5
近20年来,人们发现哺乳动物中枢神经本身具有再生潜能,在适宜的微环境条件下能发生轴突侧支出芽和突触重建。但是,只有周围神经系统提供的微环境才允许中枢神经再生,而中枢神经系统本身提供的微环境则不能。若将周围神经移植到受损的中枢神经局部,改变中枢神经微环境,即能显著促进中枢神经再生。视神经是中枢神经系统的一部分,哺乳动物视神经损伤后通常很难再生,然而实验研究证明,玻璃体内移植一段周围神经能显著增加视网膜节细胞(RGC)的再生[13]。Cui等[3]认为,玻璃体内移植周围神经对视神经再生的促进作用,实际上可能是由于睫状神经… 相似文献