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31.
一、临床病例患者29岁男性,公司职员,因"胸痛半月余"于6.23号入院,无寒战发热及咳嗽咳痰,无咳血盗汗,无关节疼痛及皮疹,伴有腹痛,查体无明显阳性体征.入院后查胸部CT示左肺下叶背段感染性病变,左侧胸腔积液,胸部B超示左侧少量胸腔积液,上下径4.3 cm,前后径2.9 cm,腹部B超示极少量积液,血常规示WBC7.2*109/L,N63.2%,嗜酸性粒细胞5.8%,结核抗体阴性,PPD实验阴性,给予抽胸水治疗,抽出200ml淡黄色胸水,送检示渗出液,细胞分类中中性80%,格兰氏染色见多鼍白细胞,未找到抗酸杆菌,遂考虑为化脓性胸腔积液,给予抗感染治疗,患者胸痛及腹痛无明显改善,于28号复查B超,胸腔B超示左侧积液,上下径为3.5 cm,前后径2.0 cm,腹部B超示极少量积液,抽胸水120 ml,送检示渗出液,细胞分类中中性1%,嗜酸性84%,之后分别于6月30号及7月1号复查B超,显示胸水较少,上下径在2.5 cm,前后径在1.5 cm左右,继续换药抗感染治疗,于7月5号复查B超,左侧胸腔积液,上下径2.5 cm,前后径3.1 cm,腹腔积液最大前后径6.6 cm,抽腹水50 ml送检,示渗出液,细胞分类中嗜酸性90%,中性1%,并复查血常规示WBC6.94* 109/L,N67%,嗜酸性粒细胞10.5%,再仔细询问病史,患者发病前2周有食生鱼片史,后查寄生虫全套示血清肺吸虫抗体阳性,诊断为肺吸虫病,给予吡喹酮0.6g治疗3天,胸痛腹痛症状明显缓解,查B超示积液明显吸收,6天后复查胸腔及腹腔积液完全吸收. 相似文献
32.
目的:探讨耳穴压丸护理对颈椎病性眩晕患者治疗效果的影响。方法:选择我院2019年3月~2020年3月进行治疗的62例颈椎病性眩晕患者纳入本次研究。按照随机数字表对照法分为两组,每组31例。两组患者均接受常规西药治疗,对照组开展常规护理,观察组在对照组基础上开展耳穴压丸护理。比较两组患者治疗效果、干预前后眩晕症状与功能评分及生活质量评分变化情况。结果:观察组治疗总有效率高于对照组,组间对比差异显著(P<0.05);观察组患者干预后眩晕症状与功能评分高于对照组,组间对比差异显著(P<0.05);观察组患者干预后生理职能评分、情感职能评分、精神健康评分、社会功能评分、总体健康评分均高于对照组,组间对比差异显著(P<0.05)。结论:耳穴压丸护理能够提高颈椎病性眩晕患者的治疗预后,提升其生活质量,值得临床推荐。 相似文献
33.
静脉穿刺注射,是抢救治疗伤病员的常用手段,也是护士的日常操作之一。静脉穿刺注射的基本要求是迅速、准确,一针见血。达到了这一要求的,也是最基本的要求。在技术熟练,一针见血的情况下,痛和不痛的关键,在于进针、拔针的慢或快 相似文献
35.
慢性缺氧性肺动脉高压是临床常见病症 ,预后差 ,病死率高。目前 ,对此类肺动脉高压患者的药物治疗效果多不满意 ,且有较多副作用。 90年代开始 ,国内外逐步开展了一氧化氮(NO)的临床研究 ,本文就NO在慢性缺氧性肺动脉高压中的临床应用及有关问题作一概述。1 吸入NO降低肺低肺高压的可能机制吸入的NO能迅速经肺泡弥散而直接作用于血管平滑肌细胞 ,激活平滑肌细胞内鸟苷酸环化酶 ,促进GTP转化为cGMP ,cGMP水平升高从而舒张血管。吸入的NO进入肺动脉后与血红蛋白中的血红素结合而失活 ,因此 ,吸入NO仅舒张肺血管而对体… 相似文献
36.
患者男性,84岁。临床诊断:冠心病,心功能Ⅲ级:入院时心电图(见附图A)示:窦性心律,V_4、V_5、V_6导联ST压低0.05~0.1mV,T波低平。给予口服消心痛、肠溶阿斯匹林,静滴生脉注射液等治疗。次日上午觉胸闷、心悸加重,伴气促,心电图(见附图B)示:异位心律,快室率,房扑 相似文献
37.
38.
目的探讨核转录因子-κB抑制蛋白-α(IκBα)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在吸烟诱导的大鼠慢性支气管炎中的作用及氨溴索预先给药对慢性支气管炎大鼠IκBα和TGF-β1表达的影响。方法按随机数字表法将60只雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、低剂量氨溴索组(低剂量组)、高剂量氨溴索组(高剂量组)各15只。采用单纯吸烟的方法建立慢性支气管炎大鼠模型。低剂量组[30mg/(kg·次)]和高剂量组[75mg/(kg·次)]经腹腔注射氨溴索,每天吸烟前注射一次至实验结束。模型组于每天吸烟前腹腔内注射与低剂量组等体积生理盐水一次。76d后将各组大鼠处死,计算各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BAFL)中自细胞计数及细胞分类计数;HE染色观察肺组织病理形态学变化;免疫组化法检测IκBα和TGF-β1在大鼠肺组织中的表达。结果模型组病理形态改变符合慢性支气管炎的特点,高、低剂量组与模型组比较,光镜下慢性支气管炎的改变明显减轻。与正常组比较,模型组BAFL中白细胞总数、中性粒细胞数增高,巨噬细胞数降低,肺组织中IκBα表达明显减弱(t=3.24,3.31,3.29,3.48,P〈0.05),TGF—β1表达明显增强(P〈0.05)。高、低剂量组与模型组比较BAFL中自细胞总数、中性粒细胞数降低,巨噬细胞数增高,肺组织中IκBα表达明显增强(t=2.86,2.97,2.92,3.52,2.42,2.88,2.58,3.48,p〈0.05),TGF-β1表达明显减弱(P〈0.05)。高剂量组较低剂量组IκBα表达强,TGF-β1表达减弱(t=2.82,3.64,P〈0.05)。结论吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠气道炎症可能与IκBα表达下降和TGF-β1表达上升有关;氨溴索可能通过上调IκBα和下调TGF-β1在肺内的表达,发挥抗气道炎症的作用,并且呈现剂量依赖效应。 相似文献
39.
预先给予盐酸氨溴索对吸烟所致支气管炎大鼠气道炎症的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在吸烟诱导的慢性支气管炎模型大鼠气道炎症中的作用,以及盐酸氨溴索预先给药对慢性支气管炎模型大鼠气道炎症的影响及其机制。方法 将雄性Wistar大鼠30只随机分为正常对照组、吸烟模型组和氨溴索干预组各10只。采用单纯吸烟方法建立慢性支气管炎大鼠模型。氨溴索干预组自模型建立开始每天预先腹腔内注射氨溴索,35 mg8226;kg-1,每周6 d,连续75 d后处死大鼠。光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变,分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类,免疫组化方法检测ICAM-1在各组支气管肺组织中的表达。结果 模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎特点,支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度与BALF中白细胞总数、中性粒细胞数成显著正相关(均P<0.01);与正常对照组比较,模型组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM 1表达强度明显增强(均P<0.01);与模型组比较,氨溴索干预组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度明显减弱(均P<0.01)。结论 吸烟诱导的慢性支气管炎模型大鼠气道炎症与ICAM-1表达上调有关。氨溴索可能通过下调ICAM-1表达,抑制中性粒细胞在气道中的聚集、活化而减轻气道炎症反应。 相似文献
40.
目的 探讨巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型气道炎症中的作用,以及盐酸氨溴素预先给药对慢性支气管炎大鼠模型气道炎症的影响及其机制.方法 雄性wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、吸烟模型组和氨溴素干预组.采用单纯吸烟的方法 建立慢性支气管炎大鼠模型.氨溴素干预组自模型建立开始时每天预先腹腔内注射氨溴[35mg/(kg·d)11次,每周6d,连续75d后处死大鼠.光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变.分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类:用ELISA法测定肺组织匀浆MIP-2的含量.结果 模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎的特点.模型组肺组织匀浆MIP-2与BALF中白细胞总教、中性粒细胞数成显著正相关(分别为r=0.706及r=0.819;均P<0.01).与正常组比较,模型组肺组织匀浆MIP-2含量明显升高(P<0.01).与模型组比较,氨溴素干预组肺组织匀浆MIP-2含量明显降低(P<0.01).结论 吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型气道炎症与MIP-2的特异性趋化作用有关;氨溴素可能通过减少MIP-2的合成,抑制中性粒细胞在气道中的聚集、活化而减轻气道炎症反应. 相似文献