肾移植术后感染诊治分析

目的 探讨肾移植患者术后感染临床特点及诊治方法.方法 对18例肾移植术后感染患者的临床资料进行回顾性分析.结果 18例患者中,11例(61.2%)为尸体供肾肾移植患者,12例(66.7%)发生于术后3月内,15例(83.3%)发生于术后6月内.14例(77.8%)以发热为主要症状,呼吸道感染15例(83.3%),其中13例(72.2%)为肺部感染.3例(16.7%)死亡.结论 肾移植患者感染多发生于术后半年内,尤其是术后3个月内,以肺部感染最为常见,且常常是混合性感染;病原体呈多样性,病原体检出率较低.治疗以综合治疗为主,及时调整免疫抑制剂治疗方案甚至停用免疫抑制剂.尸体供肾患者感染发生率较活体高;重症肺炎合并CMV感染可能提示预后不良;真菌感染在肺部感染患者中感染率较高.     

贮脂细胞反义TIMP1基因转移及对细胞外基质降解的促进作用

目的：探讨反义TIMP1基因对贮脂细胞及细胞外基质降解的作用及其意义。方法：将大鼠全长TIMP1 cDNA反向插入哺乳表达载体pCI-neo中，构建反义TIMP1基因真核表达载体，用脂质体介导的方法，将反义TIMP1基因导入贮脂细胞株CFSC－2G中，选择稳定转染的贮脂细胞培养，采用RT－PCR、原位杂交、免疫组化及RIA等方法，观察TIMP1 mRNA和蛋白、α1（Ⅲ）mRNA、FN蛋白表达及细胞培养上清中PCI、PCⅢ、HA、LN水平的变化。结果：反义TIMP1基因能明显地抑制贮脂细胞中TIMP1 mRNA和蛋白的高表达（P＜0．01）。转基因细胞中α1（Ⅲ）mRNA、FN蛋白的表达与未转基因细胞比较无明显变化（P＞0．05）。转基因后贮脂细胞培养上清中PCI、PCⅢ、HA、LN水平明显低于未转基因细胞（P＜0．01）。结论：反义TIMP1基因可抑制贮脂细胞内源性TIMP1产生，促进细胞外基质的降解，为肝纤维化的逆转治疗提供了理论基础。     

小脑卒中25例误诊分析

目的 探讨小脑卒中误诊的原因。方法 回顾近4年来我院25例小脑出血及小脑梗死患者的临床资料。结果 误诊为椎基底动脉供血不足11例,蛛网膜下腔出血4例,幕上病变3例,高血压脑病2例,慢性酒精中毒、Menier‘s病、后颅凹肿瘤及上消化道出血各1例。结论 误诊原因多系对小脑卒中认识不足,查体不全面仔细及CT检查对部分患者的局限性所致。     

CT导引颅内血肿排空引流术治疗高龄脑出血

目的：评估老年人高血压性脑出血的两种不同治疗方法,以寻找最佳治疗方案;方法：采用CT导引颅内血肿排空引流术治疗老年人高血压性脑出血14例,与同期传统药物治疗的老年患者28例作为对照,所有结果经过统计学分析;结果：经半年以上随访,微创锥颅组总有效率为78．6％（11例）,病死率为14．3％（2例）,药物治疗组分别为46．4％（13例）,25％（7例）,两组总有效率有显著性差异（χ^2检验,P值＜0．05）;结论：表明微创锥颅血肿碎吸术对高龄患者同样安全有效,年龄不再是决定手术与否的主要条件,同时探讨手术时机与生命预后的关系。     

脾次全切除术对肝纤维化影响的实验研究

目的 研究脾次全切除术对肝纤维化的影响。方法 用60％ CCL4加5％乙醇制作大鼠肝纤维化模型,然后行全脾或脾次全切除,观察不同术式下大鼠血清肝纤维化指标的变化,用原位杂交和免疫组化的方法了解不同术式对肝中TGF－β1、MT1-MMP、MMP2、TIMP1表达的影响。结果 肝纤维化大鼠脾手术前后外周血PCIII、HA、LN和PLC均显著高于正常对照组（P＜0．01）,不同术式组间比较差异无显著性意义（P＞0．05）。TGF－β1、MT1－MMP、MMP2、TIMP1主要表达在激活的肝贮脂细胞（肌成纤维细胞）中,图像分析显示TGF－β1的表达术后明显低于术前（P＜0．01), 但均较正常对照组显著升高（P＜0．01）,而术后各组间比较差异无显著意义（P＞0．05）。纤维化肝中MT1－MMP、MMP2、和TIMP1的表达均高于正常组（P＜0．01）,但术前术后及术后各组间比较差异均无统计学意义（P＞0．05）。结论 脾次全切除后保留的残脾没有加重纤维化。     

P38信号通路在肝脏缺血再灌注损伤中作用的研究进展

肝脏缺血再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion injury, HIRI）是临床上一种较为常见的病理生理现象,也是目前肝脏外科及肝移植临床研究的难点和热点问题,p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase,MAPK）在多种疾病和应激条件下被大量激活,p38信号传导途径的激活是导致肝脏缺血再灌注损伤的重要机制之一,就近年来有关p38信号通路在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制研究进行综述。     

基质金属蛋白酶组织抑制剂的生物学功能

TIMPs是一组多功能因子家族,能特异的抑制MMPs的活性。生理条件下产生的TIMPs对正常ECM的改建和组织器官的生理功能的维持具有重要作用。在病理条件下,作为MMPs的抑制剂则抑制肿瘤的侵袭和转移、启动和加重肝纤维化;同时不依赖其MMPs抑制活性对细胞生长、增殖和分化发挥重要作用,而作为VEGF生成的刺激因子则促进肿瘤的生长和转移。提示通过调节其基因表达和活性,在人类相关疾病的治疗中将会有更广泛的应用前景。