结肠直肠癌的临床研究进展

1流行病学 结肠直肠癌的发病率占全球常见恶性肿瘤的第3位。40岁以上的人群患结肠直肠癌的危险性增加,尤其是50～55岁这一年龄段发病率迅速升高。且其发病危险性每10年就会增加1倍,呈持续的指数增长。病因学的研究结果表明腺瘤样息肉是绝大部分结肠直肠癌的癌前病变。关于该病的遗传学、流行病学等方面的研究提出：结肠直肠癌的发生归咎于遗传易感性与环境因素的综合相互作用。可遗传的致病因素包括家族性息肉病和遗传性非息肉病。     

PD-L1 在胃癌患者手术前后外周血T 细胞和单核细胞上的表达及意义

目的:检测胃癌患者术前术后外周血细胞表面PD-L1的表达,探讨其表达改变及临床意义。方法:收集44例胃癌患者术前术后和18名健康志愿者外周血标本,流式细胞术检测CD3⁺ CD4⁺ T、CD3⁺ CD8⁺ T 细胞表面PD-1 和PD-L1 以及CD14⁺单核细胞表面PD-L1 的表达。结果:与健康志愿者相比,胃癌患者外周血CD4⁺ T 和CD8⁺ T 细胞表面PD-L1 表达无显著差异[(11.1±6.4)% vs (9.8±5.6)%,P =0.453 2;(13.9±12.0)% vs (12.0±7.1)%,P =0.558 9],而CD14⁺ 单核细胞表面PD-L1 表达水平显著增加[(29.2±16.7)% vs (17.5±9.7)%,P=0.007 3]。但胃癌患者术后CD4+ T 细胞和CD8⁺ T 细胞表面PD-L1 的表达均显著高于术前水平[(15.8±8.2)% vs (11.1±6.4)%,P= 0.001 5;(22.5±13.3)% vs (13.9±12.0)%,P =0.000 2],而术后外周血CD14+单核细胞PD-L1 表达水平并无显著变化[(33.8±17.3)% vs (29.2±16.7)%,P=0.082 8]。同时,胃癌患者手术前后外周血CD4⁺T 和CD8⁺T 细胞表面PD-1的表达无统计学差异[(25.6±9.9)% vs (26.9±8.9)%,P=0.505 5;(26.5±14.6)% vs (29.9±10.4)%,P=0.118 7]。结论:PD-L1 可作为监测原发性胃癌患者的免疫功能和预后评估的有效指标。     

腕踝针联合耳穴压豆治疗慢性盆腔炎性疾病腰腹痛临床观察

目的：观察腕踝针联合耳穴压豆治疗慢性盆腔炎性疾病腰腹痛的效果。方法：60例随机分为两组,两组均用单独腕踝针治疗,观察组联合耳穴压豆治疗。结果：治疗后两组腰骶部、下腹部疼痛NRS评分水平均下降（P<0.05）,观察组低于对照组（P<0.05）。治疗后两组行经紫暗有血块、小腹疼痛、腰酸、疲乏低热、带下量多、腰骶胀痛等中医症状评分低于治疗前（P<0.05）,观察组低于对照组（P<0.05）。总有效率观察组高于对照组（P<0.05）。治疗后两组WHOQOL-BREF量表中环境领域、心理领域、生活领域评分均高于治疗前（P<0.05）,观察组高于对照组（P<0.05）。两组社会关系领域比较无差异（P>0.05）。结论：腕踝针联合耳穴压豆治疗慢性盆腔炎性疾病腰腹痛效果较好。     

血清可溶性B7-H3在原发性胆汁性胆管炎患者中的表达水平及临床预后评价

目的 探讨血清可溶性B7-H3(sB7-H3)在原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者中的表达水平和临床预后评价.方法 选取初诊诊断为PBC的患者37例、体检健康者50例,并收集基本临床资料.用ELISA法测定血清sB7-H3及白细胞介素6(IL-6)的浓度;用全自动生化分析仪测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移...     

METTL3/AMPK通路在七氟烷诱发小鼠认知功能损伤中的作用

目的 探讨m6A甲基转移酶3(METTL3)/AMP活化蛋白激酶（AMPK）通路在七氟烷（SEV诱发小鼠认知功能损伤中的作用。方法 将出生后6 d小鼠随机分为4组（每组8只）：Ctrl+sh-NC组、SEV+sh-NC组、Ctrl+sh-METTL3组和SEV+sh-METTL3组。在出生后60～65 d进行Morris水迷宫测试评估空间记忆,然后处死小鼠收集海马组织,通过斑点印迹法分析mRNA m6A甲基化,高尔基染色观察海马DG亚区的树突,免疫印迹分析METTL3、AMPK蛋白表达。体外实验考察METTL3上调对小鼠海马神经元细胞系（HT-22）中m6A水平和AMPK的mRNA稳定性影响。结果 暴露于SEV的小鼠海马组织中m6A水平和甲基转移酶METTL3水平显著增加（P <0.05）。与sh-NC+SEV组相比,sh-METTL3+SEV组逃避潜伏期显著缩短（P <0.05）,平台穿越时间和象限时间显著增加（P <0.05）,以及DG区树突棘的数量和BDNF、p-AMPK表达均显著增加（P <0.05）。METTL3过表达质粒显著增加了HT-22细胞中的m...     

血清胆碱酯酶联合乳酸清除率对感染性休克患者预后的预测价值

目的探讨血清胆碱酯酶(SChE)水平联合乳酸清除率(LCR)对感染性休克患者预后的预测价值。 方法选取感染性休克患者90例,根据28天预后将患者分为存活组(52例)和死亡组(38例),根据SChE水平分为低SChE组(≤4 000 U/L)和正常SChE组(＞4 000 U/L),根据24 h LCR分为低LCR组(LCR≤10%)和高LCR组(LCR＞10%),记录所有患者一般资料以及感染性休克确诊24 h内血常规、降钙素原(PCT)、肝肾功能、凝血功能和血气分析指标血乳酸(LAC)。 结果与存活组比较,死亡组患者年龄较大,APACHEⅡ评分、部分肝肾功能指标较高,白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)、SChE、LCR水平较低。多元回归分析结果显示,年龄、APACHEⅡ评分、SChE和LAC为影响感染性休克患者死亡的独立危险因素。ROC曲线分析显示,SChE联合LAC对感染性休克预后的预测效能最高(P＜0.05)。 生存曲线分析显示,低SChE组感染性休克患者累积存活率明显低于正常SChE组(P＜0.05),低LCR组感染性休克患者累积存活率明显低于高LCR组(P＜0.05)。 结论年龄、APACHEⅡ评分、SChE和LAC为感染性休克患者死亡的独立危险因素,SChE和24 h LCR可作为感染性休克患者短期预后的预测指标。     

预测DEB-TACE治疗肝细胞肝癌术后生存率的放射组学列线图

目的探讨CT放射组学列线图模型预测CalliSpheres药物洗脱微球-经导管动脉栓塞术(DEB-TACE)治疗肝细胞癌(HCC)生存期的价值。方法回顾性分析2016年1月至2018年12月经穿刺病理或临床诊断为HCC,且巴塞罗那临床肝癌B期(BCLC-B)行DEB-TACE的100例患者(训练组60例,测试组40例)。利用A.K.软件进行术前CT影像组学特征提取,并将选定的特征与相应的非零系数相乘的线性组合来计算每个患者的放射组学评分(Rad-score)。Cox回归分析与术后生存相关的独立危险因素。根据独立危险因素,共建立5个预测模型,并进行模型间AUC比较,选出最佳预测模型。以最佳预测模型生成影像组学列线图,并用校准图形法直观表示其预测符合度。结果 100例患者中,存活52例,死亡48例。肿瘤数目、GGT、Rad-score值是影响DEB-TACE治疗HCC术后生存期的独立危险因素,临床-静脉期影像组学联合模型在训练组和验证组中的AUC及准确率最高(训练组AUC=0.921,准确率84.4%;验证组AUC=0.904,准确率81.5%),为最佳模型。该模型在训练组和验证组中都显示...     

声触诊组织定量技术鉴别脂肪肝背景下的肝脏良恶性结节

目的: 探讨声触诊组织定量（VTQ）技术鉴别诊断脂肪肝背景下肝脏结节的价值。方法: 选择我院经超声VTQ成像检测获得横向剪切波速度（shear wave velocity, SWV）并经穿刺活检或手术病理证实的 71例76个脂肪肝合并肝脏结节,计算病灶内SWV值,以3.01 m/s为界点判断结节的良恶性。结果： 76个肝脏结节中,良性58个,恶性18个,良性结节SWV的均值为（1.95+0.60）m/s,恶性结节SWV的均值为（3.22±0.59）m/s,两者之间差异有统计学意义（t=7.95,P＜0.01）。根据良性及恶性结节SWV值绘制受试者工作特征曲线,曲线下面积为0.94±0.03,分析得出良恶性结节的SWV值临界点为3.01 m/s,其对应的敏感性、特异性、准确率、阳性预测值和阴性预测值分别为77.8%（14/18）,89.7%（52/58）,86.8%（66/76）,70.0%（14/20）和92.9%（52/56）。 结论： 采用VTQ技术鉴别脂肪肝背景下肝脏结节具有较高的诊断价值,并且可定量诊断,值得推广。     

不恰当手术对溃疡性结肠炎治疗的影响1例报告

正溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗以内科为主,但仍有15%~30%的患者需要手术治疗[1]。然而不恰当的手术方式、不适宜的手术时机不仅会影响治疗的效果,而且可能会为后续治疗制造难题。本文就本中心收治的1例接受不规范外科治疗的UC患者的治疗经过报道如下。1病历资料患者女,41岁。2012年外院确诊"溃疡性结肠炎",口服"美沙拉嗪3 g/d"治疗。2015-08-28无明     

水通道蛋白4在中枢神经系统疾病中的研究进展

水通道蛋白(aquaporins, AQPs)是一跨膜蛋白家族,主要调节体内水的转运,AQP4是水通道蛋白家族成员,在中枢神经系统主要表达于星形胶质细胞终足。近年来,AQP4在多种神经系统疾病发生发展中的作用机制备受关注,通过深入研究AQP4在中枢神经系统疾病中的变化,有助于在分子层面阐明疾病的发生机制,从而为中枢神经系统疾病的诊疗提供新的思路和方法。