首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   549篇
  免费   64篇
  国内免费   14篇
耳鼻咽喉   8篇
儿科学   3篇
妇产科学   1篇
基础医学   14篇
口腔科学   3篇
临床医学   55篇
内科学   58篇
皮肤病学   2篇
神经病学   26篇
特种医学   40篇
外科学   72篇
综合类   126篇
预防医学   97篇
眼科学   1篇
药学   69篇
  1篇
中国医学   35篇
肿瘤学   16篇
  2024年   5篇
  2023年   37篇
  2022年   41篇
  2021年   39篇
  2020年   37篇
  2019年   23篇
  2018年   27篇
  2017年   19篇
  2016年   16篇
  2015年   21篇
  2014年   26篇
  2013年   38篇
  2012年   47篇
  2011年   62篇
  2010年   39篇
  2009年   29篇
  2008年   25篇
  2007年   21篇
  2006年   20篇
  2005年   11篇
  2004年   10篇
  2003年   4篇
  2002年   5篇
  2001年   5篇
  1999年   6篇
  1998年   2篇
  1997年   7篇
  1995年   2篇
  1994年   1篇
  1991年   1篇
  1988年   1篇
排序方式: 共有627条查询结果,搜索用时 15 毫秒
111.
目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在硫化氢(H2S)对抗顺铂(Cisplatin)诱导的听细胞损伤中的作用。方法应用顺铂处理听细胞,建立化疗药物耳毒性的体外模型。硫化氢的供体硫氢化钠(NaHS)及HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPPIX)先于顺铂加入培养基中,作为预处理。检测细胞存活率、胞内丙二醛(MDA)的含量、HO-1的表达。结果顺铂在10~80gmol/L浓度范围内处理听细胞24h可浓度依赖性地降低细胞存活率。40μmol/L顺铂处理24h可增加听细胞内MDA的含量。NaHS处理可上调HO-1的表达,抑制顺铂引起的胞内MDA含量增加及细胞存活率降低。HO-1的抑制剂秦ZnPPIX可明显减弱H2S对顺铂诱导的胞内MDA含量的增加及细胞存活率降低的抑制作用。结论HO-1可通过抗氧化的机制介导H2S对顺铂诱导的听细胞毒性的改善作用。  相似文献   
112.
目的 比较分析喉罩与气管导管全麻应用于小儿腹腔镜疝修补术中的效果.方法 选取我院收治的腹腔镜腹股沟斜疝修补术患儿82例作为研究对象,随机分为观察组和对照组,观察组置入喉罩,对照组置入气管导管,比较两组围术期血流动力学及并发症发生率.结果 观察组各时点收缩压、舒张压及心率的波动不大(P>0.05),而对照组在置入气管导管(T1)和拔除气管导管(T2)时的收缩压、舒张压及心率均有较大波动(P<0.05).观察组并发症总发生率低于对照组并(P<0.05).结论 与传统气管插管相比,喉罩全身麻醉应用于小儿腹腔镜疝修补术中对血压及心率的影响较小,能够有效维持血流动力学的稳定,且并发症发生率更低,安全可靠.  相似文献   
113.
目的:研究多次不同剂量PEG400对大鼠体内细胞色素P4503A活性的影响。方法:以咪哒唑仑为探针,HPLC法测定咪哒唑仑及其代谢物1′-羟基咪哒唑仑在大鼠体内的血药浓度并计算其药动学参数,以多次不同剂量PEG400处理组与阴性对照组的AU0.4h比值为指标,研究它们对大鼠体内细胞色素P4503A药酶活性的影响。结果:与生理盐水组相比,PEG400(5mg&#183;kg^-1,tid,3d)、PEG400(20mg&#183;kg,tid,3d)分别增加咪哒唑仑AUC0-4h(1.9&#177;0.5)(P〈0.05)、(1.14&#177;0.21)倍,显著降低1′-羟基咪哒唑仑与咪哒唑仑AUC0-4h的比值,分别从(1.09&#177;0.22)降至(0.27&#177;0.11)和(0.58&#177;0.14)(P〈0.05)。结论:2种剂量PEG400对CYP3A均有明显的抑制作用,PEG400(5mg&#183;kg^-1,tid,3d)显著增加咪哒唑仑的生物利用度。  相似文献   
114.
目的探究四氢姜黄素(THC)预处理能否减轻H9c2细胞缺血再灌注损伤(IRI)并探究其相关机制。方法H9c2细胞置于缺血液中处理1 h,再更换至正常DMEM细胞培养基中4 h模拟在体心肌IRI。缺血液处理前24 h加入THC。将培养细胞分为以下4组:对照(Control)组; THC预处理(THC)组;模拟缺血再灌注(SIR)组; THC+SIR(THC+SIR)组。再灌注4 h后检测各组H9c2细胞活力、活性氧(ROS)产量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、凋亡率、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达情况。结果与SIR组相比,THC可明显增加细胞活力、Bcl-2表达、SOD与GSH-Px活力;降低凋亡率、Bax与Caspase-3表达、ROS产量和MDA含量(均P 0.05)。结论 THC预处理可通过降低氧化应激和凋亡,最终减轻H9c2细胞IRI。  相似文献   
115.
116.
117.
118.
【摘要】 目的 探讨微小核糖核酸(miR)- 205在肝细胞癌(HCC)中的作用及其与肝癌进展的关系,以及miR- 205是否通过靶向血管内皮细胞生长因子(VEGF)- A影响肝癌细胞增殖。方法 采用逆转录- 定量聚合酶链反应(RT- qPCR)检测miR- 205在HCC、相邻正常肝组织和肝癌细胞株HepG2、HuH- 7、SMMC- 7721、BEL- 7402、人正常肝细胞株L02中的表达。RT- qPCR检测转染miR- 205激动剂和空白对照的HepG2和HuH- 7细胞中miR- 205表达。Transwell和溴化噻唑蓝四氮唑(MTT)法检测转染后肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因检测VEGF- A是否为miR- 205直接作用靶标。VEGF- A siRNA敲低分析VEGF- A表达是否为miR- 205调控HCC细胞增殖、迁移和侵袭的关键介质。结果 miR- 205在HCC组织和肝癌细胞株中表达下调。miR- 205过表达可抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。VEGF- A是HCC中miR- 205直接作用靶标,miR- 205通过靶向VEGF- A抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。 结论 miR- 205可通过下调VEGF- A表达抑制HCC生长、迁移和侵袭,这可能是未来HCC治疗的潜在靶点。  相似文献   
119.
慢性阻塞性肺疾病是呼吸系统常见病,病死率较高.2002年以来,我们采用传统疗法联合地尔硫(艹卓)治疗慢性阻塞性肺疾病50例,疗效满意.现报告如下.  相似文献   
120.
2001年10月~2003年7月,我们对21例26指断肢再植术中血管缺损采用自体小静脉游离移植修复,收到满意效果,再植指全部成活.报告如下.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号