低G锻炼对复合应激致大鼠学习记忆障碍的保护作用

目的　探讨低G锻炼对加速度和噪声复合应激致大鼠学习记忆能力障碍的保护作用。　方法　 2 4只雄性SD大鼠随机分为对照组、复合应激组和锻炼组 ,每组 8只。复合应激组大鼠采取 10Gz/3min复合 90dB(A)、10 0 0Hz/30min噪声暴露 ,复合方式为从噪声作用的第 2 7min开始叠加加速度。锻炼组大鼠在复合应激暴露之前连续 3d(1次 /d)进行 4Gz/3min暴露 ,第 4天接受和复合应激组同样的暴露。采用Y 型迷宫实验和避暗实验观察应激和锻炼后不同时间大鼠学习记忆能力的变化。　结果　复合应激组大鼠反应时在暴露后各时间点较对照组均显著延长 (P <0 0 1) ,正确率均显著下降 (P <0 0 1) ;锻炼组大鼠反应时仅在暴露后即刻较对照组显著延长 (P <0 0 5 ) ,而较复合应激组在各时间点均显著缩短 (P <0 0 1) ,锻炼组正确率较复合应激组在暴露后各时间点显著升高 (P <0 0 1)。复合应激组大鼠总时间和错误数较对照组显著增加 (P <0 0 1) ,潜伏期显著缩短(P <0 0 1)。锻炼组大鼠总时间和错误数较复合应激组显著减少 (P <0 0 1) ,潜伏期显著延长 (P <0 0 1)。　结论　连续 3d的 4Gz/3min(1次 /d)锻炼对复合应激 ( 10Gz/3min、90dB(A) /30min)致大鼠学习记忆功能障碍具有一定的保护作用。     

间断性水平位粘立对模拟失重大鼠股骨力学特性的影响

目的 研究不同时段间断性水平站立对尾吊大鼠股骨的影响。方法 ＳＤ雄性大鼠３５只,按体重配对后随机分为５组：对照组（Ｃ）、悬吊组（Ｓ）及站立对抗组（包括Ｌ１、Ｌ２和Ｌ４组）,每组各７只。在尾吊大鼠模拟失重的基础上,对抗组大鼠每日分别给予１ｈ、２ｈ和４ｈ水平站立作用。利用物理测量和三点弯曲等实验,观察了３周间断性站立措施对尾吊大鼠股骨生长、生物力学特性的影响。结果 和Ｓ组相比,各对抗组在直径和密度改善方面有显著性意义（Ｐ〈０．０１）;在股骨重量（鲜、干）和灰分方面增加趋势明显,部分指标改善有显著性意义。各对抗组弹性载荷和量大载荷提高有显著性意义（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）;韧性系数降低有显著性意义（Ｐ〈０．０１）;刚性系数增加趋势明显。各对抗组之间所有指标差异无显著性意义。结论 间断性水平站立显著改善了尾吊大鼠承     

间断性水平位站立对模拟失重大鼠股骨力学特性的影响

目的　研究不同时段间断性水平站立对尾吊大鼠股骨的影响。　方法　 SD雄性大鼠35只 ,按体重配对后随机分为 5组 :对照组 ( C)、悬吊组 ( S)及站立对抗组 (包括 L1、L2和 L4组 ) ,每组各 7只。在尾吊大鼠模拟失重的基础上 ,对抗组大鼠每日分别给予 1h、2 h和 4h水平站立作用。利用物理测量和三点弯曲等实验 ,观察了 3周间断性站立措施对尾吊大鼠股骨生长、生物力学特性的影响。　结果　和 S组相比 ,各对抗组在直径和密度改善方面有显著性意义 ( P<0 .0 1) ;在股骨重量(鲜、干 )和灰分方面增加趋势明显 ,部分指标改善有显著性意义。各对抗组弹性载荷和最大载荷提高有显著性意义 ( P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;韧性系数降低有显著性意义 ( P<0 .0 1) ;刚性系数增加趋势明显。各对抗组之间所有指标差异无显著性意义。　结论　间断性水平位站立显著改善了尾吊大鼠承重骨的生物力学特性及生长代谢 ;延长作用时间 ,对抗效果无显著提高。     

基于心率和心率变异性分析的模拟飞行实践课程设置探讨

目的 通过分析航空航天医学专业学员在模拟飞行实践考试中的心率和心率变异性,探讨模拟飞行实践课程设置。 方法 对比分析2017级48名航空航天医学专业学员在考试前静息状态、初教六模拟飞行和台式模拟飞行的心率（平均心率）和心率变异性（包括RMSSD、LF和HF）,两种模拟飞行均包括起飞、巡航和降落三个阶段。 结果 ①初教六总体飞行和台式总体飞行的心率和心率变异性均与静息状态存在明显差异(P<0.01),表明两种模拟飞行均具有一定的飞行负荷;②初教六模拟飞行的起飞、巡航和降落阶段的心率和心率变异性均与静息状态存在明显差异(P<0.01),而台式模拟飞行仅巡航阶段的心率和心率变异性与静息状态存在明显差异(P<0.01),表明初教六模拟飞行的三个阶段都会给学员带来较大的负荷,而台式模拟飞行仅巡航阶段要求学员投入较大精力;③初教六模拟飞行在起飞和降落阶段的心率和心率变异性明显异于台式模拟飞行(P<0.01),而两种模拟飞行在巡航阶段的心率和心率变异性无明显差异,表明初教六模拟飞行在起飞和降落阶段的飞行负荷大于台式模拟飞行,而在巡航阶段的飞行负荷与台式模拟飞行相当。 结论 根据不同飞行负荷特点,建议强化初教六模拟飞行各阶段技术要点的讲解,增加初教六模拟飞行的实践时间,以利于学员更好掌握飞行技能。     

颞浅动脉-大脑中动脉分支直接吻合术联合脑-硬脑膜-肌肉血管融合术治疗成人缺血型烟雾病的临床效果

目的分析对成人缺血型烟雾病患者采用颞浅动脉-大脑中动脉分支直接吻合术联合脑-硬脑膜-肌肉血管融合术(STA-MCA联合EDMS)治疗的效果。方法选取平顶山市第一人民医院2015年1月至2018年12月收治的24例成人缺血型烟雾病患者,均接受STA-MCA联合EDMS治疗,观察手术治疗效果。结果 24例成人缺血型烟雾病患者中,共36个血管接受直接吻合,术后7 d复查显示吻合口通畅,患侧血流动力学明显改善,其中20例患者术后未出现与术侧相关短暂性脑缺血发作(TIA),其余4例患者术后短期内出现TIA,但发作间隔期逐渐延长,其中1例术后1个月不再发作,另3例术后3个月不再发作;出现并发症1例,吻合区出现新发小片梗死。结论对成人缺血型烟雾病患者采用STA-MCA联合EDMS治疗,效果确切,可有效改善患者脑血流动力学,减轻脑部缺血症状。     

基于脑电信号的情绪状态识别算法研究

目的:构建一种情绪状态识别算法,以实现对平静和压力2种情绪状态的准确、可靠识别。方法:基于生理信号情绪分析数据库(Database for Emotion Analysis using Physiological Signals,DEAP),对受试对象脑电信号进行5个频段的频域分析,提取特征参数,采用随机森林方法进行全部特征参数重要性排序,根据特征参数重要性排序结果利用支持向量机(support vector machine,SVM)算法、按照十折交叉验证测试方法进行特征子集选择操作,依据测试结果确定最佳特征子集。将最佳特征子集作为输入参数,利用SVM建立情绪状态识别算法,并进行算法性能评价实验。实验的对照组采用全部特征参数作为输入参数建立的情绪状态识别算法。选用的性能评价指标包括准确率、F1分数、ROC曲线和AUC。结果:基于最佳特征子集建立的情绪状态识别算法在DEAP上进行的性能评价实验结果显示,识别准确率达到89.17%,F1分数为0.878 7,AUC值为0.977 8。从实验结果来看,基于最佳特征子集建立的算法与全部特征参数建立的情绪状态识别算法的情绪识别性能相近,但基于最佳...     

21d头低位卧床中几种体液调节激素的变化

目的观察卧床模拟失重所致血浆肾素活性（ＰＲＡ）、醛固酮（Ａｌｄ）及前列腺素（ＰＧＩ２）的变化和ＬＢＮＰ对抗措施对上述激素的影响。方法１２名健康男性志愿者进行了２１ｄＨＤＴ－６°卧床实验。被试者年龄２３．７±５．０岁,随机等分为对照组（ＣＯＮ）和下体负压（ＬＢＮＰ）组。ＬＢＮＰ组在卧床最后一周进行下体负压锻炼（－３０ｍｍＨｇ,１ｈ／ｄ）。卧床前、卧床第２、４、１１天及卧床结束日清晨分别抽取肘静脉血。结果与卧床前相比,Ａｌｄ在第２天显著下降（ＣＯＮ－３０％,Ｐ＜０．０５;ＬＢＮＰ－３８％,Ｐ＜０．０１）,在第１１天显著上升（ＣＯＮ＋３０％,Ｐ＜０．０５;ＬＢＮＰ＋４８％,Ｐ＜０．０１）。ＰＲＡ在第４天达到峰值（Ｐ＜０．０５）,第２２天回落到低于对照水平。ＰＧＩ２在ＨＤＴ过程中均高于对照水平。对照组在第２２天增加＋２６０％（Ｐ＜０．０１）,ＬＢＮＰ组在第１１天,第２２天分别升高１４９％,１０２％（Ｐ＜０．０５）。采用ＬＢＮＰ对抗措施后,ＰＲＡ,Ａｌｄ在两组间无明显差别,ＰＧＩ２在ＬＢＮＰ组未进一步升高。结论２１ｄ头低位卧床导致ＰＲＡ、Ａｌｄ的一过性升高及ＰＧＩ２持续性升高。     

模拟失重条件下骨形态发生蛋白2诱导成骨细胞蛋白激酶MEK 1的活性变化

背景：模拟失重条件下，骨形态发生蛋白2诱导的大鼠骨肉瘤成骨样细胞（ROS17／2．8）的Ⅰ型胶原αⅠ链的基因表达下降，而丝裂原激活的蛋白激酶信号传导通路中的蛋白激酶MEK1参与了骨形态发生蛋白2对成骨细胞Ⅰ型胶原αⅠ链mRNA表达的调节过程，但是在模拟失重条件下MEK1的活性如何变化尚不清楚。目的：观察模拟失重条件下由骨形态发生蛋白2诱导的ROS17／2．8细胞中MEK1激酶活性的变化。设计：不完全随机对照的实验。单位：解放军第四军医大学航空航天生物动力学教研室。材料：大鼠骨肉瘤成骨样细胞。方法：实验于2002-08／2003-01在北京航天医学工程研究所航天细胞与分子生物学实验室完成。在地面1G和回转器模拟失重条件下培养ROS17／2．8细胞，培养时间分别为24，48和72h。分为7组：第1组，空白对照组，即1G条件下不加骨形态发生蛋白2培养24h；第2组．1G培养24h；第3组，失重培养24h；第4组，1G培养48h；第5组，失重培养48h；第6组，1G培养72h；第7组，失重培养72h；第2组至第7组均加入骨形态发生蛋白2，培养结束前1h加入骨形态发生蛋白2（500mg／L），1h后提取细胞蛋白，应用Western Blotting法检测MEK1的活性。主要观察指标：观察细胞中的总ERK1／2和磷酸化ERK1／2（p-ERK1／2）的含量。结果：①模拟失重条件下骨形态发生蛋白2诱导后ROS17／2．8细胞的总ERK1／2的表达：各实验组细胞的总ERK1／2蛋白表达量无明显差异：②模拟失重条件下骨形态发生蛋白2诱导后ROS17／2、8细胞的磷酸化ERK1／2的表达：第1组，细胞培养液中不含骨形态发生蛋白2在1G重力条件下培养24h，p-ERK1／2呈低水平表达，第2组，即培养液中加入骨形态发生蛋白2在1G条件下培养24h，p-ERK1／2的表达量明显高于第1组（P〈0．01）。各模拟失重组p-ERK1／2表达量均低于相同时间点1G重力对照组，即第3，5，7组的表达分别低于第2，4，6组（P〈0．01），且随着失重时间延长，第3，5，7组的p-ERK1／2表达量呈逐渐降低的趋势（P〈0．01）。结论：模拟失重条件下骨形态发生蛋白2诱导的成骨细胞丝裂原激活的蛋白激酶信号通路中蛋白激酶MEK1的活性下降。     

模拟失重下miR-138-5p靶向SIRT1负调控成骨细胞分化的研究

背景 机械刺激对于维持骨骼重塑和平衡至关重要,机械卸载引起的骨骼系统损伤是长期航天飞行的主要局限性之一.研究表明微小RNA(miRNA)可通过调控与骨形成相关的基因和信号通路调节成骨细胞功能.目的 探究模拟失重下miR-138-5p/SIRT1信号通路对成骨细胞分化的影响,为失重性骨质丢失的在体靶向干预寻求治疗靶点.方法 利用2D回转器对前成骨细胞MC3T3-E1进行模拟失重处理,验证沉默信息调节因子2相关酶I(SIRT1)及miR-138-5p在模拟失重下的表达发生变化;向MC3T3-E1细胞中转染miR-138-5p mimic、inhibitor、pcDNA3.1(+)-SIRT1及相应的阴性对照进行功能验证;向MC3T3-E1细胞中转染inhibitor-NC、miR-138-5p inhibitor后模拟失重处理48 h进行挽救实验;采用qRT-PCR方法检测miRNA及SIRT1、Runx2、Osx的mRNA表达变化;采用Western blot方法检测SIRT1、Runx2、Osx的蛋白表达变化;采用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性检测和ALP染色方法检测成骨细胞分化能力的变化.结果 模拟失重下,MC3T3-E1细胞中Runx2、SIRT1的mRNA及蛋白均表达下降(P<0.01或P<0.05);转染miR-138-5p mimic和inhibitor后,qRT-PCR、Western blot、ALP活性及ALP染色检测均表明过表达miR-138-5p能够显著抑制成骨细胞分化,而抑制miR-138-5p能够促进MC3T3-E1细胞分化(P<0.05或P<0.01).miR-138-5p mimic与pEX-SIRT1共转染实验表明miR-138-5p通过抑制SIRT1负调控成骨细胞分化(P<0.01).此外,抑制miR-138-5p可以降低模拟失重对成骨细胞的分化抑制,表现为促进SIRT1、Runx2、Osx mRNA和蛋白表达(P<0.01).结论 SIRT1表达在模拟失重下下调,而miR-138-5p表达上调;miR-138-5p通过直接靶向SIRT1调控Runx2、Osx的mRNA及蛋白表达,抑制成骨细胞分化;此外,抑制miR-138-5p/SIRT1通路可以部分降低模拟失重对成骨细胞的分化抑制,miR-138-5p可以作为潜在的干预靶点.