坐骨神经压迫性损伤大鼠背根神经节磷酸化p38MAPK表达的变化

目的:观察背根神经节(DRG)磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p -p38MAPK)在大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)后表达的变化,探讨慢性神经痛的发生机制。方法:2 4只雄性SD大鼠随机分成空白对照组(Naive组)、假手术组(Sham组)、坐骨神经结扎后7d组和1 4d组(CCI7d和CCI1 4d组) ,分别在各自的时间点灌注取材L4- 5背根神经节,用免疫组织化学方法观察磷酸化p38MAPK表达的变化。结果:坐骨神经结扎组背根神经节磷酸化的p38MAPK免疫阳性神经元数和染色深度均明显增加,与假手术组或空白对照组相比,差异具有显著性(P <0 .0 1 )。结论:坐骨神经损伤后背根神经节p38MAPK的激活与神经性疼痛的病理过程密切相关。     

3个神经组织特异miRNA在不同疼痛中的差异表达及其靶标预测

目的制备慢性炎性疼痛、神经病理疼痛和急性炎性疼痛3种SD大鼠模型,定量检测和分析miR-135b、miR-145和miR-429的表达,结合生物信息学分析预测其作用靶标基因。方法分别采用CFA、CCI和5％甲醛法制备慢性炎性疼痛、神经病理疼痛和急性炎性疼痛动物模型。从大鼠脊髓和背根组织中提取miRNA,并使用反转录方法将其反转为cDNA。使用定量PCR方法对miRNA进行定量分析。使用3个生物信息学预测软件对miR-135b靶标进行分析。结果miR-135b、miR-145和miR-429在不同的疼痛模型中的脊髓和背根组织中均有表达,但表达差异并不一致,其中miR-135b表达差异最显著。miR-135b在慢性炎性疼痛模型的脊髓和背根中的表达分别被上调0．65倍和下调4．3倍,在神经病理疼痛模型的脊髓和背根中的表达分别被上调5．5倍和3倍,而在急性炎性疼痛模型的脊髓和背根的表达中分别被下调1倍和0．6倍。信息学分析表明miR-135b作用的靶标基因为复蛋白基因（Cplxl）、配子生成素结合蛋白2基因（Ggnbp2）、克鲁拜尔基因（Klf4）和多配体蛋白聚糖结合蛋白基因（Sdcbp）。结论miR-135b可能与疼痛发生和维持相关。     

父母焦虑对患儿全麻术后行为改变的影响

目的探讨术前父母焦虑对患儿全麻术后行为改变的影响。方法选择择期行耳鼻喉科手术患儿60例,男41例,女19例,年龄2～8岁,ASAⅠ或Ⅱ级,手术时间60 min,麻醉方式为全身麻醉。术前及手术日评估父母焦虑评分,将患儿父母分为焦虑组(A组)和无焦虑组(B组),患儿进入其父母相应的组内。记录患儿的等待区和诱导时焦虑评分、手术时间、苏醒时间、拔管后苏醒期躁动评分和苏醒期躁动发生率。分别在术前1 d、术后3 d、1周、2周和1个月采用术后行为量表进行术前问卷调查和术后电话随访,记录患儿术后行为改变的发生情况。结果 A组患儿的等待区焦虑评分和苏醒期躁动发生率明显高于B组(P0.01)。父母焦虑评分与患儿等待区焦虑评分和苏醒期躁动评分都呈中等程度的相关性(r=0.487,P0.01和r=0.574,P0.01)。A组的患儿术后3 d、1周和2周行为改变发生率明显高于B组(P0.05)。结论术前父母焦虑可明显增加行耳鼻喉科手术患儿的术后行为改变。     

髋关节手术术后谵妄相关脑脊液生物标志物的研究进展

髋关节手术后的老年患者是发生术后谵妄(postoperative delirium,POD)的高危人群,目前POD发病机制尚未明确,对脑脊液生物标志物的分析可有助于对其病理生理机制的理解。文章回顾了近年来髋关节手术POD相关脑脊液生物标志物的文献,以POD危险标志物、POD活性标志物和POD终产物为特点进行分类,为探索POD发生的病理生理机制提供线索,为预防、诊断和治疗POD提供依据。     

切口痛大鼠胃体胃动素水平的变化

目的 探讨切口痛大鼠胃体胃动素水平的变化.方法 SPF级健康雄性SD大鼠84只,6～8周龄,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=42):生理盐水组(NS组)和切口痛组(P组).P组行右足跖肌切口以制备切口病模型.2组随机取6只大鼠,于术前24 h(To)、术后1 h(T1)、6 h(T2)、24 h(T3)、48 h(T4)、72 h(T5)测定机械缩足反应阈(MWT)与热缩足反应潜伏期(TWL),并于上述各时点分别随机取6只大鼠,断头处死,均取胃体粘膜组织,采用ELISA法测定胃动素水平.结果 与NS组比较,P组T1～T4时MWT、TWL和胃体胃动素水平降低(P＜0.05),T0、T5时差异无统计学意义(P＞0.05);与T0时比较,P组MWT、TWL和胃体胃动素水平T1～T4时降低,T5时差异无统计学意义(P＞0.05);与T1时比较,P组MWT、TWL和胃体胃动素水平T3～T5时升高(P＜0.05);P组MWT、TWL和胃体胃动素水平T3～T5时逐渐升高(P＜0.05).P组胃体胃动素水平与MWT、TWL均呈正相关性(r分别为0.9597、0.9231,P＜0.01).结论 切口痛大鼠胃体胃动素水平明显降低,降低幅度与切口痛程度呈正相关.     

慢性压迫性损伤模型大鼠神经痛的形成和维持中细胞外信号调节激酶的作用

背景:胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)由其特异的上游激酶丝裂原活化蛋白激酶和胞外信号调节激酶激酶(MAPK/ERK kinases,MEK)激活,是细胞生长、记忆和长时程神经元可塑性中的一个重要因素.目的:研究ERK在慢性压迫性损伤引起的神经痛形成和维持中的作用.设计:以实验动物为研究对象,随机对照的验证性研究.单位:一所大学医院的麻醉科.材料:实验于2003-09/2004-06在江苏省麻醉医学研究所完成,选择雄性清洁级SD大鼠115只,体质量220～300 g,由徐州医学院实验动物中心提供,分笼饲养,室温维持20～25℃,自然照明,自由饮水和摄食.干预:慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)模型建立后第5天,采用Mestre直接鞘内注射方法行不同浓度的U0126注射,同时在对照组给予鞘内注射无菌的50 g/L二甲基亚砜.主要观察指标:采用von Frey纤维丝和热痛刺激仪观察CCI大鼠鞘内应用U0126后机械性痛敏和热痛敏阈值的变化,同时应用免疫组织化学和免疫印记方法观察对大鼠脊髓背角内ERK活性的影响.结果:CCI引起大鼠脊髓背角内ERK活性的增强,鞘内注射U0126抑制ERK活性的同时能明显减轻由CCI导致的大鼠机械性痛敏和热痛敏.结论:脊髓背角内细胞外信号调节激酶的激活和转位与CCI引起的神经痛的形成和维持有关.     

磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路与疼痛的研究进展

磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,P13K)信号通路广泛参与细胞代谢调节、增殖、分化、迁移、存活等活动,在多种生理功能调节和病理过程的发生、发展中发挥重要作用.近年研究显示,P13K信号通路参与病理性疼痛过程,并且可能是病理性疼痛的治疗靶点.此文旨在阐述这一领域的研究进展.     

采用胸腹腔漏出液进行体外循环心肺转流1例报告

目的：探讨采用胸、腹腔漏出液作为心肺机预充液进行体外循环的临床可行性。方法：对1例体外循环心肺转流患者体外转流前和转流期间分次抽取胸、腹腔漏出液3900ml经孔径40цm滤网过滤后分别进入体外循环。于手术前、转流停机后及手术后24天，测定血浆总蛋白、白蛋白、尿素氮、肌酐、血细胞比容、血红蛋白、血小板计数、凝血酶原时间、血浆电解质含量和血气分析及体温变化观测。结果：体外转流停机时超滤出水分2900ml，尿量900ml；血浆总蛋白回升至54g/L，白蛋白至32g/L以上。尿素氮、肌酐正常，血细胞比容、血红蛋白变化不明显，血浆电解质、血气分析在正常范围。患者术后无发热、感染、精神障碍及心衰、肺水肿。     

成年与老年病人舒芬太尼术后静脉自控镇痛的量-效关系

舒芬太尼属于苯基哌定类药物，是芬太尼N-4位取代的衍生物，其化学和药理作用与1976年首次报道，其对于斗受体的亲和力比芬太尼强5～10倍，是目前用于人体最强的芬太尼类镇痛药。临床上对于舒芬太尼在成年与老年病人术后静脉自控镇痛的镇痛效果和不良反应少有报道，本文拟就此方面进行研究，为不同年龄组病人静脉自控镇痛的最佳剂量提供参考。