纳洛酮预防舒芬太尼诱发呛咳后术后恶心呕吐的研究

目的:观察纳洛酮对麻醉诱导时出现舒芬太尼诱发呛咳反应(SIC)的腹腔镜胆囊切除患者的术后恶心呕吐(PONV)的影响.方法:选择南京医科大学附属无锡人民医院择期在全麻下行腹腔镜胆囊切除术的患者,在麻醉诱导时静脉推注舒芬太尼后出现呛咳反应共144例为研究对象.采用随机数表法将病例分为观察组与对照组.在手术结束时,观察组予静...     

神经妥乐平不同给药途径对老年带状疱疹急性期神经痛治疗的研究

目的:观察神经妥乐平不同给药途径对老年带状疱疹急性期神经痛的治疗效果.方法:选择2018年1月～2020年12月我院疼痛科门诊收治的150例老年带状疱疹急性期神经痛患者为研究对象,随机分为静脉滴注组(V组)、肌肉注射组(M组)和椎旁阻滞组(B组),每组各50人.比较三组治疗前后疼痛视觉模拟评分法(VAS)的差异,治疗后...     

Effect of Propofol on Glutamate and γ-aminobutyric Acid Release from Rat Hippocampal Synaptosomes

To investigate the effect of propofol on the release of glutamate and γ-aminobutyric acid （GABA） from rat hippocampal synatosomes, synaptosomes was made from hippocampus and incubated with artificial cerebrospinal fluid （aCSF）. With the experiment of Ca^2＋-dependent release of glutamate and GABA, dihydrokainic acid （DHK） and nipectic acid were added into aCSF. For the observation of Ca^2＋-independent release of glutamate and GABA, no DHK, nipectic acid and Ca^2＋ were added from aCSF. The release of glutamate and GABA were evoked by 20 μmol/L veratridine or 30 mmol/L KCh The concentration of glutamate and GABA in aCSF was measured by using high-performance liquid chromatography （HPLC）. 30, 100 arid 300 μmol/L propofol significantly inhibited veratridine-evoked Ca^2＋-dependent release of glutamate and GABA （P〈0. 01 or P〈0. 05）, However, propofol showed no effect on elevated KCl-evoked Ca^2＋-dependent release of glutamate and GABA （P〉0, 05）, Veratridine or elevated KCI evoked Ca^2＋-independent release of glutamate and GABA was not affected significantly by propofol （P〉0.05）. Propofol could inhibit Ca^2＋- dependent release of glutamate and GABA, However, it has no effect on the Ca^2＋-independent release of glutamate and GABA,     

丙泊酚对大鼠海马突触体释放谷氨酸和γ-氨基丁酸的影响

目的观察丙泊酚对大鼠海马突触体谷氨酸和γ氨基丁酸(GABA)Ca2+依赖性释放和非Ca2+依赖性释放的影响。方法制备突触体后用人工脑脊液(aCSF)孵育,分为7组,应用丙泊酚(propofol)的浓度分别为3(Pro3组)、10(Pro10组)、30(Pro30组)、100(Pro100组)和300μmol·L-1(Pro300组),脂肪乳剂对照组加入脂肪乳(Intralipid组),空白对照组(Control组)不加入任何药物。在观察Ca2+依赖性释放时,加入二氢海人藻酸和哌啶酸;在观察非Ca2+依赖性释放的时候,去除aCSF中的Ca2+。在37℃的条件下,应用20μmol·L-1藜芦定或30mmol·L-1KCl诱发递质释放。应用反相高效液相色谱法测定aCSF中谷氨酸和GABA的浓度。结果①Ca2+依赖性递质释放:应用藜芦定时,Pro30、Pro100和Pro300组的谷氨酸和GABA释放量低于Intralipid组(P<0.01或P<0.05);应用KCl时,各组的谷氨酸和GABA释放量无差异(P>0.05)。②非Ca2+依赖性释放:各组应用藜芦定和KCl诱发的谷氨酸和GABA释放量无差异(P>0.05)。结论丙泊酚可以抑制Ca2+依赖性谷氨酸和GABA的释放,而对非Ca2+依赖性谷氨酸和GABA释放无影响。     

缰核参与感觉及情感调控的研究进展

背景 缰核是一个骑跨在第三脑室上的双侧性的小结构,位于背侧丘脑中后部,分为内侧缰核(medial habenula,MHb)和外侧缰核(lateral habenula,LHb).近年来研究发现缰核参与对疼痛的行为反应、奖赏-厌恶、抑郁、成瘾及母性行为等多种生理及病理过程的调节. 目的 阐明缰核在感觉情感调控中的重要作用,为相关临床研究提供新的思路. 内容 综述缰核在感觉及情感的调控中发挥作用的机制和环路. 趋向 随着研究的深入,缰核未来可能成为临床多种感觉情感疾病的治疗靶点.     

酸敏感离子通道参与伤害性感受的研究

背景 组织酸化是炎症、缺血/缺氧、骨质破坏等多种疼痛条件下的共同病理特征.酸敏感离子通道(acid-sensingion channels,ASICs)是一类兴奋性阳离子通道,表达在神经系统,可直接被细胞外质子激活,介导组织酸化所致的伤害性感受. 目的 以ASICs为疼痛治疗靶标,将为疼痛治疗提供一条新途径. 内容 综述ASICs参与组织酸化所致伤害性感受的相关研究. 趋向 近年来,研究发现ASICs在介导组织酸化所致伤害性感受过程中发挥重要作用,以ASICs为靶点,将为开发新型镇痛药物和疼痛治疗提供新思路.     

同种异体原位心脏移植手术的麻醉管理

目的 探讨原位心脏移植手术麻醉管理的有效方法。方法 选用大剂量芬太尼静脉复合麻醉方案，在常规体外循环下实施原位心脏移植手术，并进行多指标监测和临床观察。结果 麻醉经过平稳，供心保护好，围麻醉期患者生命体征稳定。结论 选择恰当的麻醉方案、有效的供心保护以及保持酸碱平衡和水电解质稳定状态是成功进行麻醉管理的必要条件。     

慢性压迫性损伤模型大鼠神经痛的形成和维持中细胞外信号调节激酶的作用

背景胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)由其特异的上游激酶丝裂原活化蛋白激酶和胞外信号调节激酶激酶(MAPK/ERK kinases,MEK)激活,是细胞生长、记忆和长时程神经元可塑性中的一个重要因素.目的研究ERK在慢性压迫性损伤引起的神经痛形成和维持中的作用.设计以实验动物为研究对象,随机对照的验证性研究.单位一所大学医院的麻醉科.材料实验于2003-09/2004-06在江苏省麻醉医学研究所完成,选择雄性清洁级SD大鼠115只,体质量220～300 g,由徐州医学院实验动物中心提供,分笼饲养,室温维持20～25℃,自然照明,自由饮水和摄食.干预慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)模型建立后第5天,采用Mestre直接鞘内注射方法行不同浓度的U0126注射,同时在对照组给予鞘内注射无菌的50 g/L二甲基亚砜.主要观察指标采用von Frey纤维丝和热痛刺激仪观察CCI大鼠鞘内应用U0126后机械性痛敏和热痛敏阈值的变化,同时应用免疫组织化学和免疫印记方法观察对大鼠脊髓背角内ERK活性的影响.结果CCI引起大鼠脊髓背角内ERK活性的增强,鞘内注射U0126抑制ERK活性的同时能明显减轻由CCI导致的大鼠机械性痛敏和热痛敏.结论脊髓背角内细胞外信号调节激酶的激活和转位与CCI引起的神经痛的形成和维持有关.     

瑞芬太尼在声带小结摘除术麻醉中的应用

目的研究瑞芬太尼在声带小结手术麻醉中的应用。方法选择ASAⅠ-Ⅱ级、择期行声带小结手术患者40例，随机分为2组，R组采用瑞芬太尼诱导和维持麻醉，F组采用芬太尼诱导和异氟醚吸入维持麻醉，观察2组麻醉诱导及维持期血流动力学变化和苏醒期苏醒质量及相关时间。结果瑞芬太尼麻醉术中循环波动较小，苏醒及清醒快，术后并发症少。结论瑞芬太尼可安全有效地用于声带小结手术的麻醉。     

患儿全身麻醉苏醒期谵妄的研究进展

正2～12岁患儿在接受全身麻醉后发生躁动和谵妄的现象时有报道,这一问题引起了普遍关注。目前认为,患儿苏醒期躁动和谵妄是短暂的临床现象,绝大多数发生于麻醉苏醒后即刻。苏醒期躁动是一种患儿意识与行为缺乏联系的状态,它主要表现为兴奋、烦躁、定向障碍和行为不当[1]。苏醒期谵妄主要表现为患儿对周围环境缺乏自制力和定向力,对刺激过度敏感,出现躁动不安、无目的性打闹,与照顾者或父母无眼神接触,并无法安抚等[2]。苏醒期躁动和