80例全关节置换翻新术的回顾性分析

目的：探析影响全关节置换翻新术临床效果的相关因素。方法以我院2011年8月至2013年8月期间来我院接受治疗的80例行全关节置换翻新术的患者作为研究对象展开回顾性分析,将所有患者的资料汇总,探析影响全关节置换翻新术临床效果的因素。结果55例手术成功病例中,置换翻新术之间的间隔时间为(2.4±0.9)年,而失败病例则为(5.3±2.3)年,对比差异明显；55例手术成功病例中,21例(38.18%)患者存在原发性、继发性或者是风湿性关节炎等骨性疾病,34例(61.82%)患者采取骨水泥固定方式；25例失败病例中,存在骨性疾病的患者为17例(68.00%),仅11例(44.00%)患者采取骨水泥固定方式,对比均具有统计学意义(P<0.05)。结论关节炎等骨性疾病方面、固定方式以及置换术的间隔时间等因素对全膝关节置换翻新术的治疗结果有着重要影响。为确保患者的治疗效果并改善预后,以免患者正常生活受到影响,手术时应该重视以上问题,尽量采用骨水泥固定方式,使用合适的翻修假体,并选择临床经验丰富的医师进行手术。     

少阳生骨方对去分化软骨细胞增殖以及Ⅱ型胶原表达影响研究

目的：对比观察少阳生骨方（SYSGF）与盐酸氨基葡萄糖胶囊对去分化软骨细胞增殖以及Ⅱ型胶原表达的影响,探讨少阳生骨方对膝关节软骨保护方面的作用。方法：①去分化软骨细胞体外培养体系的建立以及鉴定;②用CCK-8法观察少阳生骨方以及盐酸氨基葡萄糖对去分化软骨细胞增殖影响;③用免疫组化法观察少阳生骨方以及盐酸氨基葡萄糖对去分化软骨细胞Ⅱ型胶原表达影响。结果：①通过酶消化法建立1周龄SD大鼠去分化软骨细胞体外培养体系,通过镜下观察、甲苯胺蓝染色以及Ⅱ型胶原表达染色鉴定,确认分离培养的软骨细胞符合软骨细胞的生物学特性。②CCK-8法观察去分化细胞结果显示：0.6%、1.2%、2.4%含少阳生骨方药物以及盐酸氨基葡萄糖的药物血清与空白组相比,其均能促进去分化软骨细胞的增殖（P〈0.05）,但少阳生骨方组与盐酸氨基葡萄糖组相比其结果差异性没有统计学意义（P〉0.05）。③用免疫组化染色法观察去分化软骨细胞结果显示：不同药物以及不同药物浓度干预去分化软骨细胞后其Ⅱ型胶原均有表达,表达部位在胞浆,为红棕色颗粒或成片状,但与空白组相比,少阳生骨方组与盐酸氨基葡萄糖组表达率明显增加（P〈0.05）。同浓度含药血清少阳生骨方组与盐酸氨基葡萄糖组Ⅱ型胶原表达结果差异性没有统计学意义（P〉0.05）。结论：少阳生骨方能促进去分化软骨细胞的增殖以及Ⅱ型胶原的表达,提示少阳生骨方能有效保护关节软骨,这或许是其防治骨性关节炎的机制之一。     

独一味胶囊和三七伤药片治疗软组织损伤研究

目的评价独一味胶囊和三七伤药片在治疗软组织损伤疗效特点。方法采用随机分组,独一味胶囊为治疗组,三七伤药片为对照组,治疗组106例,对照组35例。结果治疗组肿胀消失率明显高于对照组,治疗组软组织感染发生率低于对照组,其他各症状的消失以及疗效差异无显著性。结论独一味胶囊治疗软组织损伤疗效特点主要体现在消肿作用和抑菌作用上有更高的疗效。     

经皮固定胫骨干骨折术中无创牵引复位器设计和应用研究

[目的]自制胫骨干骨折无创牵引复位器,了解其应用于胫骨干骨折经皮微创锁定钢板固定术的安全性和有效性.[方法]分析自2008 ～2010年成年胫骨干骨折共计97例,采取经皮小切口锁定钢板固定术,按牵引复位器复位(A组,59例)和使用徒手、外固定架等临时复位(B组,38例)分为两组,统计了两组骨折类型、手术时间、出血量和术后切口愈合情况,随访观察了骨折愈合时间、不愈合和内固定失效情况.[结果]两组比较发现,使用复位器组在手术时间、术中出血量方面具有优势.在感染数、骨折临床愈合方面与使用徒手、外固定架等临时复位组无明显差异.[结论]无创牵引复位器用于胫骨干骨折经皮小切口锁定钢板内固定手术安全有效.     

基于新鲜标本喙锁韧带的解剖学形态测量及临床意义

目的 基于新鲜尸体标本对喙锁韧带进行解剖学测量,为临床中喙锁韧带解剖重建提供解剖学依据。 方法 选取52例肩锁关节标本(新鲜尸体),通过对肩锁关节标本进行解剖,观察喙锁韧带结构的解剖特点,分别测量锥状韧带的最大长度(QR)、斜方韧带的最大长度(ST)、锥状韧带喙突止点到喙突尖的距离(RV)、斜方韧带喙突止点到喙突尖的距离(TV)、锥状韧带锁骨止点到肩锁关节的距离(QU)、斜方韧带锁骨止点到肩锁关节的距离(SU)、锁骨上平面到喙突下平面的距离(WX),并计算斜方韧带锁骨止点的平均直径(a-)、锥状韧带锁骨止点的平均直径(b-)、斜方韧带喙突止点的平均直径(c-)以及锥状韧带喙突止点的平均直径(d-)等数据,并对测量结果进行统计学分析。 结果 左侧和右侧斜方韧带锁骨止点的最小直径、斜方韧带喙突止点的最小直径在左右间差异无统计学意义(P>0.05);喙锁韧带的喙突与锁骨止点的最大直径与最小直径在男女间差异无统计学意义(P>0.05);左侧和右侧锥状韧带的最大长度(14.19±2.43、15.87±2.99)mm,锥状韧带喙突止点到喙突尖的距离(36.66±4.25、33.61±3.45)mm,锥状韧带锁骨止点的平均直径(11.95±1.43、11.23±1.12)mm和锥状韧带喙突止点的平均直径(9.20±1.60、7.90±0.76)mm间差异具有统计学意义(P<0.05),而喙锁韧带的其他解剖形态在左右间差异无统计学意义(P>0.05);喙锁韧带的解剖形态在男女间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 本研究对喙锁韧带相关解剖学形态进行了全面的测量,为涉及喙锁韧带损伤的肩锁关节疾病提供了相关解剖学数据,有利于术者在肩锁关节脱位手术中尽可能地完成喙锁韧带的解剖学重建。     

C7棘突的体表定位观测及其临床意义

目的　研究健康成年人C7棘突体表触诊定位的准确性,探讨其原因及临床意义。 方法　选取健康成年志愿者500名（男性354名、女性146名）,由3名骨科主治医师应用触诊法,对其进行C7棘突的体表定位并用铝片标记,再拍摄颈椎正侧位X线片,然后观察C7棘突的体表触诊定位准确率。同时,通过X线、CT三维重建测量C6、C7、T1棘突的长度,并对测量结果进行分析。 结果　98.8%（494名）的被检者能通过体表触诊准确定位C7,1.2%（6名,均为男性）的被检者体表触诊定位于C6。在X线中,C6的棘突长度为(2.97±0.11) cm,C7为(3.16±0.16) cm,T1为(3.20±0.15) cm;在CT三维重建中,C6的棘突长度为(2.98±0.12) cm,C7为(3.18±0.17) cm,T1为(3.50±0.16) cm。无论是X线还是CT三维重建,三个椎体棘突长度都具有统计学差异（P<0.01）,但两种影像学检查手段所测得的C6、C7、T1棘突长度不具有统计学差异（P>0.05）。 结论　C7棘突的体表触诊定位方法受到多种因素的影响,可能存在一定的误差。临床可利用颈椎X线、CT等辅助方法确保其诊治的准确性、安全性。     

少阳主骨方对食蟹猴自然退变膝关节骨性关节炎模型p16/Rb信号通路的影响

目的　根据中医“少阳主骨”理论,研究少阳主骨方延缓关节软骨细胞衰老和退变的作用机制。 方法　通过X线选取13只膝关节退变的老年食蟹猴作为动物模型,随机选取1只进行病理学观察,其余食蟹猴随机分为少阳主骨方组、氨糖美辛组、生理盐水组,每组4只,连续灌胃8周后处死所有食蟹猴,对关节软骨进行病理学观察,RT-qPCR、Western-blot检测关节软骨中p16、Rb基因与蛋白的表达。 结果　老年食蟹猴KOA模型关节软骨病理改变符合KOA病理变化特点,三组食蟹猴Mankin评分少阳主骨方组(7.5±0.53)分、氨糖美辛组(7.75±0.71)分、生理盐水组(8.25±0.46)分,少阳主骨方组与生理盐水组间具有统计学差异（P<0.05）;p16基因与蛋白的表达少阳主骨方组<氨糖美辛组<生理盐水组,具有统计学差异（P<0.05）;Rb基因与蛋白的表达少阳主骨方组>氨糖美辛组>生理盐水组,具有统计学差异（P<0.05）。 结论　少阳主骨方可以通过p16/Rb途径延缓关节软骨细胞衰老,从而延缓关节软骨退变。     

少阳主骨方介导p19Arf-p53-p21Cip1信号通路调控食蟹猴关节软骨退变的机制

目的根据“少阳主骨”理论,研究少阳主骨方介导p19Arf-p53-p21Cip1信号通路调控关节软骨退变的机制。方法通过X线 选取13只膝关节退变的老年食蟹猴,随机选取1只进行病理学观察,其余食蟹猴随机分为少阳主骨方组、氨糖美辛组、生理盐水 组,每组4只,连续灌胃8周后处死所有食蟹猴,取关节软骨进行病理学观察,RT-qPCR、Western blot检测关节软骨中p19Arf、p53、 p21Cip1基因与蛋白的表达。结果老年食蟹猴KOA模型关节软骨符合KOA病理变化,3 组食蟹猴Mankin 评分少阳主骨方组 7.38±0.52 分、氨糖美辛组7.88±0.83 分、生理盐水组8.38±0.74 分,少阳主骨方组与生理盐水组间具有统计学差异（P<0.05）; p19Arf、p53、p21Cip1基因与蛋白的表达少阳主骨方组<氨糖美辛组><生理盐水组,具有统计学差异（p><0.05）。结论少阳主骨方可 以延缓关节软骨退变,调控p19arf-p53-p21cip1表达。="">     

电针对食蟹猴前交叉韧带损伤后NT-3/TrkC信号通路的调节作用

目的观察电针对食蟹猴前交叉韧带(ACL)损伤后NT-3/Trk C信号通路的影响,探讨电针治疗ACL损伤后本体感觉减退的作用机制。方法 21只食蟹猴随机分为3组:电针干预组9只、模型对照组9只和空白对照组3只,其中对电针干预组和模型对照组进行单侧ACL损伤造模,并给予电针干预组从术后7天开始电针干预,持续时间为15 min,每天1次,共干预12周。在干预4、8、12周后,运用RT-q PCR和Western blot技术检测L2-S1脊背神经节(DRG)中NT-3、Trk C以及ACL中GAP-43的mRNA和蛋白表达水平。结果在同一时间点,与空白对照组比较,模型对照组DRG中NT-3、Trk C的mRNA、蛋白相对表达量上升,ACL中GAP-43的mRNA、蛋白相对表达量上升,差异有统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,电针干预组DRG中NT-3、Trk C的mRNA、蛋白相对表达量下降,ACL中GAP-43的mRNA、蛋白相对表达量上升,差异有统计学意义(P0.05)。模型对照组NT-3、Trk C和GAP-43的mRNA和蛋白表达量随时间的增加而逐渐下降,电针干预组NT-3、Trk C和GAP-43的mRNA和蛋白表达量随时间的增加而逐渐上升,均差异有统计学意义(P0.05)。结论电针能够通过激活NT-3/Trk C信号通路,提升DRG中NT-3、Trk C和局部GAP-43的表达量,在ACL本体感觉的康复中发挥重要的作用。