电弧灼伤院前急救护理4例

目的 分析电弧灼伤院前急救措施,提高伤员的抢救转运成功率。 方法 对某化工区发生的4例电弧伤患者抢救资料作回顾性分析。 结果 院前处理过程中,采取了与"119"联动、及时出诊,正确的现场和院前急救、积极的止痛冶疗并配合心理疏导和适时、安全的转运等措施,4例电弧灼伤患者的现场急救与转运成功率达100%。 结论 快速有效的院前急救和正确及时的转运护理,对提高患者生存率与生存质量,改善预后具有十分重要的意义。     

低浓度H_2O_2预处理增强小鼠BMSCs抗氧化应激损伤能力

目的探讨PI3K/Akt/m TOR信号通路介导的低浓度过氧化氢(H_2O_2)预处理增强骨髓间充质干细胞(BMSCs)抗氧化应激损伤的作用及机制。方法通过差速贴壁法分离培养小鼠BMSCs。BMSCs经或不经低浓度(50μmol/L)H_2O_2预处理12 h,再暴露于不同高浓度H_2O_2(200、250、300和500μmol/L)刺激24 h后,流式细胞术检测BMSCs凋亡;低浓度H_2O_2预处理12 h再暴露于300μmol/L H_2O_224 h后,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3和cleaved-caspase-3的表达以及对PI3K/Akt/m TOR信号通路的影响。结果 H_2O_2呈浓度依赖性诱导BMSCs凋亡,50μmol/L H_2O_2预处理可降低200~500μmol/L诱导的BMSCs凋亡率,以及能降低300μmol/L诱导的促凋亡蛋白Bax和cleaved-caspase-3的上调和抗凋亡蛋白Bcl-2及磷酸化Akt和m TOR蛋白的表达的下调(P0.05,P0.01);PI3K抑制剂LY294002可明显地阻断H_2O_2预处理引起的上述变化。结论低浓度H_2O_2预处理通过活化PI3K/Akt/m TOR信号通路增强骨髓间充质干细胞的抗氧化应激损伤能力。     

美容扫斑仪治疗雀斑的临床观察

资料与方法1.1一般资料30例雀斑患中男性13名,女性17名.年龄最大42岁,最小12岁.局限性的(<10个)19     

人参茎叶皂甙提高创伤小鼠T细胞功能的分子机制研究

目的研究人参茎叶皂甙（ＧＳＬ）提高创伤小鼠Ｔ细胞功能的分子机制。方法利用闭合性创伤小鼠模型，观察ＧＳＬ在体内外对创伤小鼠活化的Ｔ细胞白细胞介素２（ＩＬ－２）、ＩＬ－２受体α链（ＩＬ－２Ｒα）基因转录水平，ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量以及磷脂酰肌醇代谢的调节作用。结果ＧＳＬ体内应用（５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×４ｄ）可明显逆转创伤小鼠活化的Ｔ细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ、ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ、ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒα的受抑状态，降低细胞内ｃＡＭＰ含量，增加ｃＧＭＰ与三磷酸肌醇（ＩＰ３）含量，升高激离钙［Ｃａ２＋］ｉ）浓度、钙调素（ＣａＭ）、ＣａＭ依赖的蛋白激酶（ＣａＭ－ＰＫ）及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的活性。０．１～１００μｇ／ｍｌ的ＧＳＬ在体外可升高创伤小鼠活化的Ｔ细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ水平，降低ｃＡＭＰ含量，升高ｃＧＭＰ含量、［Ｃａ２＋］ｉ浓度及ＰＫＣ活性。结论ＧＳＬ可通过调节Ｔ细胞内环核苷酸含量及促进磷脂酰肌醇代谢，进而增强创伤后活化的Ｔ细胞内ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒα的基因转录表达     

手术切除慢性创面肉芽组织后中厚皮移植修复的效果观察

目的 探讨中厚皮移植对慢性肉芽创面修复的临床治疗效果.方法 选取2004年5月2011年7月我院烧伤整形科收治的各种创伤导致的皮肤缺损患者124例,其中切除组95例,未切除组29例.切除组患者采用切除创面的慢性肉芽组织后采用取自后背或大腿的中厚皮进行移植的方法,未切除组采用直接移植法.比较两组患者的修复效果.结果 切除组患者移植皮片均成活,术后2年的随访过程中所有患者无明显皮片挛缩、瘢痕或创面溃疡等不良反应,移植的皮片与正常皮肤颜色质感相似;未切除组患者中5例出现皮片挛缩现象,5例有创面炎症,其他不良反应的发生率均高于切除组.结论 手术切除慢性创面的肉芽组织后再进行移植修复是一种很好的修复受伤部位皮肤的治疗手段,能极大限度地保留受伤部位的外观,减少皮片萎缩和炎症,促进受伤部位功能的恢复.     

核因子-кB靶向性寡核苷酸"圈套"策略对创伤性炎症大鼠肝脏TNF-α的作用

目的 探讨NF-κB靶向性寡核苷酸(ODN)“圈套”策略对创伤性炎症大鼠肝脏TNF-α的作用。方法 Wistar大鼠96只，随机分成对照组、创伤性炎症组、“圈套”ODN组和变异“圈套”ODN组。运用凝胶阻滞实验检测创伤性炎症术后肝脏组织NF-κB的活性及合成“圈套”ODN的体外竞争抑制试验，用RT-PCR检测大鼠肝脏组织TNF-α mRNA水平，ELISA检测大鼠肝脏组织TNF-α的蛋白水平。结果 大鼠创伤性炎症术后3h肝脏NF-κB的活性开始升高，术后12h达高峰。肝脏组织TNF—α mRNA水平和蛋白水平也明显上升，与NF-κB的活性改变一致，“圈套”ODN在体外能有效地抑制NF-κB活性。“圈套”ODN治疗后大鼠肝脏组织TNF—α的表达明显下降，肝脏功能明显好转，而变异“圈套”ODN没有效果。结论 NF-κB靶向性“圈套”ODN通过特异性抑制NF—κB活性，可以有效地抑制创伤性炎症大鼠肝脏炎症介质TNF—α的释放，从而改善肝脏功能。     

核因子-κB p50亚基同源结构域的克隆鉴定及自主报告基因活性的检测

目的：获得NF-κB p50亚基同源结构域(RHD)cDNA及构建酵母双杂交系统的“饵”载体,并检测靶基因的酵母细胞毒性及自主报告基因的活性。方法：提取人外周血单个核细胞(PBMC)的总RNA,以RT—PCR扩增NF—κB p50亚基RHD基因片段,重组入酵母双杂交载体pGBKT7中。应用乙酸锂法,将重组质粒转化酵母细胞AH109,在SD／-Trp选择培养基上培养,观察转化株的生长情况;用滤膜影印法验证靶基因有无自主报告基因的活性。结果：经酶切及PCR鉴定,重组质粒中插入片段的大小与预期的结果相符。测序结果表明,其基因序列正确,无读码框移位,命名为pGBKT7-p50。转化酵母细胞后,对酵母细胞无毒性也无自主报告基因的活性：结论：pGBKT7-p50可作为酵母双杂交系统中的“饵”载体,用于后续的肽库筛选,捕捉与靶基因相互作用的多肽。