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51.
52.
53.
目的探讨核因子-κB(NF-κB)活性在创伤性炎症大鼠肝脏损伤中的变化及其意义。方法 Wistar 大鼠60只,随机分成对照组和创伤性炎症组。运用匀浆法提取肝细胞的核蛋白,运用凝胶阻滞实验检测创伤性炎症术后肝脏组织NF-κB的活性,检测血浆转氨酶的水平,在光镜下观察肝细胞损伤程度,电镜下观察肝脏超微结构改变,以线粒体的肿胀程度作为肝细胞损伤的评价指标。结果大鼠创伤性炎症术后第3小时,肝脏NF- κB的活性开始升高,第12小时达高峰,第72小时后基本降至正常。血浆ALT含量在伤后明显上升,于第24小时达高峰,同时肝细胞出现明显的水肿、变性和坏死,肝小叶结构破坏明显。结论大鼠创伤性炎症肝脏损伤后,NF-κB活性明显升高,与肝脏结构和功能改变基本一致,NF-κB在创伤性炎症肝脏损伤中具有重要意义。  相似文献   
54.
目的 研究多发伤患者血浆降钙素原(PCT)对伤后感染并发症的辅助和鉴别诊断价值。方法 应用双抗夹心免疫发光法测定34例ISS≥16分的多发伤患者伤后血浆PCT含量,同时用ELISA法测定血浆TNF-α、IL-6和C反应蛋白(CRP)含量,并与ll例健康对照比较,应用ROC曲线进行统计学处理。结果 伤后早期未并发感染的多发伤患者PCT、TNF-α、IL-6、CRP出现不同水平升高;在伤后早期未并发感染患者感染前血浆TNF-α和CRP与非感染组相比无显著差异,待并发感染后则明显升高,而血浆PCT和IL-6在整个观察期间感染组均明显高于非感染组;对感染并发症的辅助诊断价值,PCT的灵敏度最高,有较高的特异性、阳性预测值和阴性预测值。结论 对多发伤伤后感染并发症的辅助诊断,这些指标均有一定的临床价值,其中PCT是最好的伤后感染并发症的预测和辅助诊断指标。  相似文献   
55.
目的 探讨核因子-κB(NF-κB)靶向性寡核苷酸(ODN)“圈套”策略对创伤性炎症大鼠肝脏损伤的作用。方法 Wistar大鼠96只,随机分成对照组、创伤性炎症组、“圈套”ODN组和变异“圈套”ODN组,各组动物分别于术后3、6、12、24、48和72h分批处死。运用凝胶迁移变动分析(EMSA)检测创伤性炎症术后肝脏组织NF-κB的活性及合成“圈套”ODN的体外竞争抑制试验。检测血清转氨酶水平,在光镜下观察肝细胞损伤程度,电镜下观察肝脏超微结构改变,以线粒体的肿胀程度作为肝细胞损伤的评价指标。结果 创伤性炎症后3h肝脏NF-κB的活性开始升高,12h达高峰,72h后基本恢复正常。“圈套”ODN在体外能有效地抑制NF-κB活性。血清ALT含量在伤后明显上升,于24h达高峰,肝细胞出现明显的水肿、变性和坏死,肝小叶结构破坏明显。“圈套”ODN治疗6h后,大鼠血清ALT水平明显降低,肝小叶结构损伤明显好转,线粒体的肿胀明显减轻。结论 NF-κB靶向性“圈套”ODN通过特异性抑制NF-κB活性,可以有效地减轻创伤性炎症大鼠肝脏结构和功能的损伤。  相似文献   
56.
目的 观察创伤后不同时相大鼠腹腔巨噬细胞分化表型与吞噬功能的动态变化。方法 采用创伤失血模型,运用流式细胞仪分析大鼠巨噬细胞标志性抗原ED1、分化抗原ED2的表达情况,并用无色孔雀绿法测定大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能变化。结果 创伤后大鼠pM中分化表型ED2表达比例降低,于创伤后12h至最低,伤后第2天有短暂升高,但严重创伤后至第7天仍未完全恢复至正常,无单纯的ED2表达;无色孔雀绿法测定创伤后非特异吞噬功能下降,于创伤后第1天达最低点,LPS刺激可持续减弱吞噬功能。结论 创伤影响巨噬细胞的分化状态,伴随表型改变而出现的分化状态不同可能是吞噬功能减低的原因之一。  相似文献   
57.
近年来,随着医学检查方法的进步、原发癌早期发现、治疗方法改进,使治愈率和生存率增加以及人均寿命延长,多重癌尤其是二重癌的发生有所增加。现将我院二重癌5例报道如下。  相似文献   
58.
我院1996年6月~2005年8月对280例不孕症患者进行了实时超声显像观察,并对280例患者超声下及彩超下进行输卵管通液治疗。现报告如下。  相似文献   
59.
目的 探讨姜黄素抗肾纤维化的分子生物学机制,为临床治疗提供可靠的实验依据.方法 以人肾小管上皮细胞(HKC)为研究对象,采用不同浓度的姜黄素(0、0.780、1.563、3.125、6.250、12.500、25.000、50.000和100.000 μmol/L)刺激HKC 72 h,倒置相差显微镜下观察细胞形态变化,并应用MTT比色法检测姜黄素对HKC生长的影响;应用不同浓度TGF-β1(0、1、5、10 ng/mL)单独或联合姜黄素(6.250、12.500、25.000、50.000 μmol/L和100.000 μmol/L)共同刺激HKC细胞72 h,观察细胞形态变化,应用逆转录PCR(RT-PCR)检测TGF-β1、骨形态发生蛋白-7(BMP-7)和Ⅰ型胶原基因表达变化.结果 HKC贴壁生长,呈铺路石样外观.姜黄素刺激对细胞形态无影响;TGF-β1刺激能明显促进细胞由上皮样形态向纤维样细胞形态转化,且发生形态转变的细胞数量和TGF-β1基因表达呈TGF-β1浓度依赖性增加(P<0.05,P<0.01);MTT结果显示:姜黄素在3.125~25.000 tmol/L浓度范围内,能显著促进HKC增殖(P<0.05,P<0.01);姜黄素能对抗TGF-β1诱导的细胞形态转变,以12.500~50.000 μmol/L的姜黄素作用最明显,同时,下调TGF-βi基因和蛋白的表达,相反上调BMP-7基因和蛋白表达,并伴随着Ⅰ型胶原基因和蛋白的表达下降(P<0.05,P<0.01).结论 姜黄素能促进HKC增殖并维持其表型,能对抗TGF-β1诱导的HKC向梭形细胞转化,抑制细胞上皮TGF-β1和Ⅰ型胶原的表达,而促进BMP-7表达.  相似文献   
60.
目的 探讨创伤患者单核细胞人类白细胞抗原DR(HLA-DR)抗原分子的表达变化规律,及其对伤后感染并发症的预测价值。方法 应用流式细胞仪连续监测54例创伤患者伤后单核细胞HLA-DR抗原分子的表达,并根据创伤严重程度分组进行分析。另对34例严重创伤患者,根据其感染发生与否及严重程度分组进行分析。结果 创伤患者伤后单核细胞表达HLA-DR的阳性细胞率和平均荧光强度均出现降低,以伤后2d达到低谷,之后逐渐恢复;与健康对照相比,中度和重度创伤患者单核细胞HLA-DR抗原分子出现明显的低表达;轻度创伤患者与健康对照相比,重度与中度创伤患者相比,HLA-DR的表达变化均无明显的差异。另外,严重创伤患者单核细胞HLA-DR的表达变化与感染并发症发生与否及严重程度有明显的相关性;非感染患者伤后2d单核细胞HLA-DR的表达降到最低,随后逐渐恢复正常;局部感染患者伤后前4d单核细胞HLA-DR的表达明显低于非感染患者,6d后逐渐恢复正常;并发全身感染患者,伤后单核细胞HLA-DR的表达阳性细胞率于伤后1~14d,平均荧光强度于伤后2~14d均明显低于局部感染患者。死亡的2例患者,单核细胞HLA-DR的表达持续低下直至死亡。结论 严重创伤患者单核细胞HLA-DR分子表达量明显降低,且HLA-DR的表达变化与患者感染并发症的发生、发展及预后有明显的关系。  相似文献   
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