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151.
目的探讨苦参碱对小鼠成纤维细胞L929的作用及其机制。方法分别应用0.25、0.50、0.75、1.00 g/L苦参碱处理小鼠成纤维细胞L929为24、487、2 h,采用MTT法检测成纤维细胞L929生长抑制率;West-ern blot分析法检测小鼠成纤维细胞L929中磷酸化的eIF4E、eIF4E-BP1和Caspase-3表达。结果在同一作用时间,随着苦参碱浓度的增加,小鼠成纤维细胞L929生长抑制率增加,差异有显著性(F=31.41~41.55,P<0.01);同一浓度的苦参碱随着作用时间延长,细胞生长抑制率无明显变化。苦参碱作用24 h后,小鼠成纤维细胞L929磷酸化的eIF4E和eIF4E-BP1表达降低,Caspase-3表达增加,差异有显著性(t=9.79~13.32,P<0.01)。结论苦参碱能诱导小鼠成纤维细胞L929的凋亡,其作用是通过eIF4E、eIF4E-BP1和Caspase-3途径实现的。 相似文献
152.
目的 构建人eIF4A3重组质粒载体,筛选高表达人eIF4A3的稳定细胞株。方法RT-PCR克隆eIF4A3基因,将获得的基因片段分别连接到含有HA和c-myc标签的质粒载体上,转染HeLa细胞,经G418筛选获稳定表达细胞株,在体外翻译体系中进行体外翻译,通过免疫印迹鉴定eIF4A3的表达。结果成功构建人eIF4A3... 相似文献
153.
154.
155.
背景:目前糖尿病创口的难愈性给临床的治疗增加了极大地困难。目的:建立2型糖尿病状态下非收缩性难愈伤口的动物模型。方法:高脂饮食喂养联合低剂量链脲佐菌素诱导形成大鼠2型糖尿病模型,在其背部造成圆形创面,用硅树脂固定伤口,模拟人类创面愈合过程,病理切片检查创面周缘肉芽组织皮肤厚度、微血管密度、胶原纤维及胶原蛋白水平的变化。结果与结论:与正常组相比,链脲佐菌素注射72h后高脂饮食喂养大鼠的空腹血糖、血清三酰甘油及胆固醇均明显增加,差异有显著性意义(P<0.05~0.01);创伤后第1,3,5,7,14天,糖尿病组与正常组相比皮肤厚度、微血管密度、胶原纤维及胶原蛋白水平均有明显下降(P<0.01)。提示高脂喂养联合链脲佐菌素诱导大鼠2型糖尿病的方法简便有效;创伤后检测指标均证明糖尿病大鼠比正常大鼠创面难愈。 相似文献
156.
核因子-кB在70%门静脉分支高位结扎后大鼠肝脏增殖与凋亡中的意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨NF-κB在70%门静脉分支高位结扎后大鼠肝脏增殖与凋亡中的意义。方法 Wistar大鼠60只,随机分成假手术对照组和门静脉结扎组。观察术后0.5、1、2、3、7和14d肝脏大体结构和血浆转氨酶的变化。运用凝胶阻滞实验(EMSA)检测术后肝脏NF-κB的活性,用TUNEL法对结扎侧肝细胞凋亡进行定量分析,光镜下观察对侧肝细胞的增殖情况,电镜下观察结扎侧肝脏的超微结构改变。结果 70%门静脉分支高位结扎后,结扎侧肝叶呈进行性萎缩变小,对侧则成比例的代偿性增生。在整个观察过程中,全肝的总重量维持恒定,肝脏功能基本保持正常。NF-κB的活性在术后明显升高,于第2天达高峰,1周后基本恢复正常。TUNEL显示结扎侧肝细胞在术后凋亡明显增加,于第2天达高峰,同时对侧肝细胞却明显增殖。电镜显示结扎侧肝脏早期出现典型的凋亡改变,晚期明显纤维化。结论 70%门静脉分支高位结扎后,NF-κB的活性明显升高,其可能在肝脏的增殖与凋亡中具有重要意义。 相似文献
157.
摘要
目的:基于多项指标探索可穿戴传感器测量学龄前儿童平衡的重测信度与测量误差,并筛选出相对优秀指标。
方法:抽取34例4—5岁学龄前儿童,将传感器佩戴在第五腰椎位置测量两次。测试项目:①睁眼双脚站立;②闭眼双脚站立;③睁眼海绵上双脚站立;④闭眼海绵上双脚站立;⑤走平衡木。静态平衡提取加速度模值标准差(f-SD)、角速度模值标准差(ω-SD)、角速度模值均值(ω-M)3个指标,动态平衡提取f-SD、ω-SD、ω-M、f-SD·TIME、ω-SD·TIME、ω-M·TIME 6个指标,计算所有指标的组内相关系数(ICC)并制作Bland-Altman图。
结果:静态平衡测量时,ω-M指标优于f-SD与ω-SD指标,其ICC为0.59—0.88(P<0.01),重测信度中等至良好。动态平衡测量时,ω-M与ω-M·TIME指标优于其他指标,ICC分别为0.84(P<0.001)与0.81(P<0.001),重测信度均为良好。根据Bland-Altman图,静态平衡测量基于ω-M指标时测量误差较低,动态平衡测量基于ω-M与ω-M·TIME指标时测量误差较低。
结论:可穿戴传感器测量4—5岁学龄前儿童的平衡能力时,基于ω-M指标的重测信度较好,测量误差较低。 相似文献
158.
目的:研究心肌脂肪浸润致猝死的法医病理学特征及传导组织中含心肌动蛋白重复序列蛋白2(XIRP2)和超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(HCN4)蛋白含量表达变化情况,探讨XIRP2和HCN4蛋白作为心肌脂肪浸润致猝死的潜在分子标记物的可能性。方法:收集某司法鉴定中心2015~2022年死因为心肌脂肪浸润致猝死者8例为猝死组,选取死因为外伤致死者10例为对照组进行统计、归纳和分析。通过大体检查、HE染色和Masson三色染色观察组织病理学改变,免疫组织化学染色(IHC)观察XIRP2和HCN4蛋白表达情况。结果:组织病理学检查示心肌脂肪浸润主要侵犯右心室、窦房结、房室结;IHC结果示猝死组较对照组的XIRP2和HCN4蛋白在窦房结、房室结表达升高,在左右束支表达降低(P<0.05)。心肌脂肪浸润猝死者窦房结和房室结XIRP2和HCN4蛋白表达水平高于左右束支(P<0.05),表达趋势与对照组相反。心肌脂肪浸润猝死者HCN4、XIRP2蛋白表达在窦房结与房室结之间差异有统计学意义。传导系统XIRP2与HCN4蛋白表达相关(P<0.05)。结论:心肌脂肪浸润主要表现为右心室... 相似文献