症状性癫痫致痫灶电生理学与影像学检查空间相关性的临床研究

目的 研究症状性癫痫患者致痫灶电生理学与影像学检查的空间相关性,探索症状性癫痫的发生原理.方法 分析2004年9月～2006年3月间于我院诊治且资料完整的91例症状性癫痫患者的临床资料及术后随访情况.分析电生理学与影像学检查的空间相关性.结果 膨胀坏死类疾病影像学和电生理学检查结果多为相邻关系;变性类疾病影像学和电生理学检查结果多为包含关系.结论 对于膨胀坏死类疾病,影像学检查发现的器质性病灶可能只是引起癫痫放电的诱发因素,而其周围并无明显影像学改变但已产生病理改变的大脑白质是导致癫痫发作的根本原因.变性类疾病病灶本身即与癫痫放电有着密切关系.症状性癫痫的发生可能是原发病灶或疾病造成癫痫产生区反馈不足而造成代偿泛滥所致.     

大脑前纵裂池表皮样囊肿1例并文献复习

报告1例生长于颅内罕见部位的表皮样囊肿病例并复习相关文献。该表皮样囊肿位于大脑前纵裂池,通过术前评估,经前纵裂入路,囊内容物完全切除,囊壁次全切除,无新发症状。对位于颅内罕见部位的表皮样囊肿存在术前诊断困难的问题,手术方案需根据不同部位采取不同入路,术后并发症的发生与常见部位的颅内表皮样囊肿并无明显区别。     

阿尔茨海默病的分子机制与神经干细胞移植治疗

随着分子生物学技术的突破，人们逐渐尝试在分子水平解释AD的发病机理。通过对AD的特征性病理改变SP和NFT的研究。发现一些蛋白如Aβ及其前体APP、tau蛋白、载脂蛋白E(ApoE)、早老素(Presenilin，PS)等在发病过程中起着极为重要的作用。     

慢病毒介导增强型绿色荧光蛋白基因修饰人骨髓基质细胞

背景:原代细胞的转染效率低下一直是制约其发展的主要因素之一,慢病毒转染以其独特的优势成为各种干细胞基因修饰良好的转染方法。目的:验证慢病毒载体介导增强型绿色荧光蛋白基因修饰人骨髓基质细胞的可行性。方法:将携带增强型绿色荧光蛋白基因的慢病毒在含血清或无血清条件下按不同的MOI值分别转染人骨髓基质细胞,长期观察荧光蛋白表达情况。将经修饰的细胞通过立体定向移植入大鼠纹状体内,观察移植细胞的存活及目的基因的表达情况。结果与结论:基因转染48h后,可见人骨髓基质细胞成功表达绿色荧光蛋白,无血清条件下的转染效率高于含血清条件下的转染效率,转染成功的细胞在体外持续培养2个月以上未见明显的荧光消减。转染后的细胞可在大鼠纹状体存活并持续表达绿色荧光蛋白2个月以上。提示慢病毒是一种高效的转染人骨髓基质细胞的载体,慢病毒载体介导增强型绿色荧光蛋白基因转染可以作为人骨髓基质细胞的示踪标志用于体内移植研究。     

外源性超氧化物歧化酶对大鼠中脑多巴胺能神经元凋亡的保护作用研究

目的明确6-羟基多巴(6-OHDA)致多巴胺能神经元凋亡与氧化应激的关系,以及外源性超氧化物歧化酶(SOD)对多巴胺能神经元凋亡的保护作用.方法大鼠随机分组,检测大鼠的行为学变化、中脑活性氧水平,并观察大鼠中脑黑质部位TH阳性细胞和细胞凋亡的情况.结果6-OHDA注入黑质区后,活性氧升高至129.82±16.79(u/mgprot);外源性SOD有效降低活性氧水平,大鼠右侧中脑黑质区TH阳性细胞数明显增多,而凋亡细胞有所减少,大鼠的旋转圈数也明显降低.结论氧化应激在6-OHDA致大鼠中脑多巴胺能神经元凋亡的过程中,起一定的作用;而外源性SOD增强了对活性氧的灭活能力,减弱了6-OHDA的神经毒作用,提高了多巴胺能神经元的存活,改善了大鼠的旋转行为.     

编码轴突生长抑制因子的重组DNA疫苗的免疫原性研究

目的 探讨以前期实验所构建的腺病毒骨架质粒pAdEasy为载体,编码神经损伤后轴突生长抑制因子Nogo-A、少突胶质细胞髓磷脂糖蛋白(OMgp)、腱糖蛋白-R(TN-R)和髓磷脂相关糖蛋白(MAG)的重组DNA疫苗的免疫原性. 方法 16只5周龄Lewis大鼠按随机数字表法分为DNA疫苗注射组(Vaccine组)和空质粒注射组(pAdEasy组).Vaccine组大鼠以DNA疫苗经双侧胫骨肌注射免疫,1次/周,共持续8周.每次进行疫苗注射前采血和分离血清,Dot-blot和ELISA法对血清中抗体进行定性和定量检测. 结果 6周后Vaccine组大鼠血清能与GST-TN-R和GST-OMgp融合蛋白产生较强的免疫反应,点杂交反应较明显;pAdEasy组大鼠血清则不能与GST-TN-R和GST-OMgp融合蛋白产生免疫反应.6周后Vaccine组大鼠血清中抗体效价则可以达到1:100万,并保持稳定的水平. 结论 编码轴突生长抑制因子Nogo-A、OMgp、TN-R和MAG的重组DNA疫苗接种大鼠后能够产生特异性的抗体.说明该重组DNA疫苗具有良好的免疫原性.     

GABAB受体对大鼠海马CA1区锥体细胞突触传递的作用

目的研究激活GABA_B受体对大鼠海马CA1区锥体细胞突触传递的影响。方法对成年大鼠海马脑片CA1区锥体细胞采用“盲法”全细胞电压钳记录,分别检测和分析巴氯芬(10μmol/L)对自发性的兴奋性突触后电流(EPSCs)和抑制性突触后电流(IPSCs)的影响。结果巴氯芬可显著降低符氨酸能EPSCs和γ-氨基丁酸能IPSCs的频率(P＜0．01),各自达58%±7%(n=17)和42%±10%(n=15),而对它们的幅度无显著性影响。结论巴氯芬对海马CA1区锥体细胞EPSCs和IPSCs的抑制作用属于突触前抑制,推测GABA_B受体所介导的这种抑制作用对CA1区神经元兴奋性的传出具有抑制作用,从而对癫痫的产生有控制作用。     

脑损伤修复与功能重建干预策略

脑是人体的生命中枢,脑功能损害将严重影响人的生存与健康.脑损伤是造成脑功能损害的直接原因,具有发病率高,致死、致残率高的特点.无论是脑创伤、脑部缺血或出血,其共同病理特点都是神经元严重受损、缺失或死亡,造成神经功能障碍,患者出现偏瘫、失语、视力丧失、智力及意识障碍等症状,严重影响患者生活质量.在临床上,脑损伤主要包括颅脑损伤和卒中,前者因机械性损伤所致,后者因脑血管梗死或出血引起,其中缺血性卒中(缺血性脑损伤)最为多见,占80%[1].     

神经干细胞移植修复颅脑神经功能损害的研究现状及前景

神经干细胞作为具有自我增殖及分化为神经元，神经胶质细胞潜在能力的神经祖细胞，具有广阔的临床实用价值和应用前景。本文主要就神经干细胞的生物学特性，在神经发生过程中的分布，主要分化机制，分离培养及鉴定实验要点，以及神经干细胞移植修复脑神经功能损害的应用等进行论述。     

异体和自体骨髓源神经干细胞周围神经移植实验研究

[目的]研究异体和自体骨髓源性神经十细胞移植于周围神经后神经修复情况，以及所移植神经干细胞能否以分化神经元的形式存活。[方法]取新西兰人白兔骨髓基质细胞(BMSCS)体外培养及诱导分化为神经干细胞，采用Brdu标记细胞和免疫细胞化学SABC法检测观察培养细胞：随机选择同种异体BMSCS移植、自体BMSCS移植和未移植组。[结果]异体和处自体移植区生K的神经纤维均显波纹状排列，神经纤维密度比正常神经低但形态近似，可见有髓神经纤维的郎飞氏结，可见到神经纤维间隙的黏液基质及少量成纤维细胞，但均未见分化神经元样的细胞存在；未移植侧生K的神经纤维稀疏，可见到比较多的断裂和不连续，基质黏液变明显；异体移植组神经纤维生K的走行序列比自体移植组神经纤维紊乱，可见到反应性增生。[结论]异体和白体骨髓源性神经干细胞周围神经缺损区移植均有利于神经纤维的修复，异体比自体移植后神经纤生长较差但差别较小；本方法神经干细胞朱见以分化神经元的形式存活。