经方瓜蒌瞿麦丸临床应用进展及验案举隅

<正>瓜蒌瞿麦丸是中医临床实践中关注和应用较少的经方,出自张仲景《金匮要略》之《消渴小便不利淋病脉证并治第十三》,原文曰：“小便不利者,有水气,其人若渴,瓜蒌瞿麦丸主之。”《医统正脉》之前的“若渴”皆为“苦渴”,明代的赵开美把它错成了“若渴。”“苦渴”即为渴所苦,说明口渴严重,这与仲景在《伤寒论》和《金匮要略》中常常描述的“苦水”“苦冒眩”“苦里急”之苦是同一意思^[1]。本方主要治疗下寒上燥之小便不利证,以口渴、小便不利为主症,     

清热解毒与养阴增液法对内毒素脱毒相关分子HDL和ALP影响的研究

目的：探讨清热解毒和养阴增液法对内毒素脱毒相关分子高密度脂蛋白（HDL）、碱性磷酸酶（ALP）的影响。 方法： 给家兔耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素复制内毒素血症模型，以清热解毒、养阴增液两种温病治法制剂进行治疗，观察各组动物血清白细胞介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、HDL、ALP水平变化及肝、肾组织中ALP mRNA的表达水平。 结果： 清热解毒组血清IL-1、TNF-α水平显著低于模型组，伴随血清ALP活性及肝肾组织中ALP mRNA表达明显强于模型组；养阴增液组血清IL-1、TNF-α水平也明显低于模型组，而伴随的是血浆HDL水平明显高于模型组。 结论： 清热解毒和养阴增液两种温病治法制剂均能拮抗内毒素所致IL-1、TNF-α等炎性细胞因子的过度释放，但两者对内毒素脱毒相关分子的影响有别，前者可能主要通过促进ALP活性升高和上调肝肾组织ALP mRNA的表达而起作用，后者可能与提高血浆HDL水平有关。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血糖和血脂代谢的影响

背景：黄连解毒汤是清热解毒代表方，治疗但实验研究证据尚较缺乏。目的：研究黄连解毒汤对实验性2型糖尿病大鼠的血糖、血脂代谢的影响。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：实验在华中科技大学同济医学院实验动物中心清洁级动物实验室进行。实验选用清洁级雄性Wistar大鼠42只，用脲佐菌素配合高脂饲料饲养方法建立2型糖尿病模型，分为黄连解毒汤组、二甲双胍组、模型组各11只，采用相应药物治疗8周，另设9只作为正常对照组。主要观察指标：①治疗4周后每组大鼠口服葡萄糖耐量检测结果。②治疗8周后每组大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol，HDL-C)、载脂蛋白A1(apolipoprotein A1，ApoA1)、载脂蛋白B(apolipoprotein B，ApoB)、空腹血糖、空腹血清胰岛素、平均日进食量、体质量检测结果。结果：黄连解毒汤组总胆固醇[(1．91&;#177;0．23)mmol／L]、三酰甘油[(0．41&;#177;0．72)mmol／L]、ApoB[(0．37&;#177;0．03)mmol／L]、空腹血糖[(7．1&;#177;0．9)mmol／L]、进食量[(19．0&;#177;0．7)g]、大鼠体质量[(308．7&;#177;9．9)g]低于模型组[(3．18&;#177;0．17)，(1．85&;#177;0．73)，(0．46&;#177;0．04)．(8．9&;#177;1．3)mmol／L，(21．3&;#177;1．9)，(342．5&;#177;20．1)g](F=9．6．P&;lt;0．05；F=15．2～41．2，P&;lt;0．01)；同时改善了糖耐量。结论：黄连解毒汤具有降糖和调脂作用。     

产科病房孕产妇的健康教育及效果评价

目的:通过对产科病房孕产妇及其家属进行健康教育,提高孕产妇及其家属对健康知识的认识,纠正不良传统观念.方法:对100例孕产妇采取一对一的合理计划教育、集中教育、随机教育,并进行健康教育前后效果评价.结果:孕产妇及其家属健康知识知晓率提高了,纠正了一些不良传统观念.结论:健康教育临床应用良好,能有效的消除孕产妇及其家属的不良传统观念.     

高血压性脑出血后迟发性脑水肿患者B型脑钠肽变化及临床意义

目的观察高血压性脑出血后迟发性脑水肿患者B型脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)水平的动态变化,探讨BNP水平与迟发性脑水肿的关系。方法收集40例高血压脑出血患者[其中迟发性脑水肿者18例(DE组),无迟发性脑水肿者22例(MDE组)]和19例健康人群(对照组)。在入院后当天和治疗第10天CT扫描动态检查,且在入院当天、治疗第3天和第10天,收集血浆样本测定BNP含量,同时根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估神经功能损伤程度。结果入院当天DE组及NDE组BNP含量高于对照组(P<0.01);入院后DE和NDE组BNP含量均有缓慢上升;治疗第10天NDE组BNP水平较入院时显著增加(P<0.01),NDE组则较入院时显著下降(P<0.01)。血浆BNP水平变化与NIHSS评分呈正相关(r=0.706,P<0.05)。结论动态观察血浆BNP含量是早期诊断和监测高血压性脑出血后迟发性脑水肿的有效指标。     

以小脑大面积脑梗死为首发表现的Sneddon综合征1例报告

<正>Sneddon综合征(Sneddon Syndrome,SS)是一种罕见的神经皮肤综合征,由Sneddon于1965年首先描述,主要累及神经系统及皮肤,皮肤改变常常未引起注意及重视,导致临床漏诊。现将我院收治的1例SS报道如下。1临床资料患者,男性,52岁,因"头晕、呕吐6 h"入院。患者于入院前6 h无明显诱因出现头晕,呕吐一次,呕吐物为胃内容物,伴全身乏力、行走不稳,无头痛,无复试、视物旋转,无饮     

小檗碱改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗与PI-3K、GLUT4蛋白相关性的研究

目的观察小檗碱对2型糖尿病大鼠骨骼肌组织磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI-3K)之p85亚基、葡萄糖转运子4(glucose transporter4,GLUT4)蛋白表达的影响,以探讨小檗碱改善胰岛素抵抗,防治2型糖尿病的分子机制。方法采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30mg.kg-1)加高脂高热量饲料喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,以小檗碱干预10wk,检测血糖和血清胰岛素,用Western blot方法检测小檗碱干预后2型糖尿病大鼠骨骼肌组织PI-3K之p85亚基、GLUT4蛋白表达水平。结果小檗碱干预的2型糖尿病大鼠骨骼肌组织PI-3K之p85亚基、GLUT4蛋白表达水平均较模型组显著增加。结论小檗碱对2型糖尿病的治疗效应可能与提高骨骼肌组织中PI-3K之p85亚基、GLUT4蛋白表达水平有关。     

小檗碱改善高糖高脂诱导的胰岛NIT-1细胞凋亡的分子机制

目的观察小檗碱对高脂高糖诱导后NIT-1胰岛β细胞凋亡的改善情况,探讨小檗碱抗凋亡的分子机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法,在培养基中加入高糖高脂及小檗碱共同培养24h后,比较不同浓度的小檗碱对体外培养及高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞活力的影响;AnnexinV/PI双标记法流式细胞术检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2、bax和caspase-3mRNA表达水平;免疫荧光法检测caspase-3表达。结果与正常对照组相比,模型组NIT-1细胞凋亡率明显升高(P<0.01),bcl-2mRNA表达明显降低(P<0.01),而bax和caspase-3mRNA表达明显增高(P<0.01),且胞质caspase-3表达增加;与模型组相比,小檗碱组NIT-1细胞凋亡率明显降低(P<0.01),bcl-2mRNA表达增高(P<0.01),而bax和caspase-3mRNA表达降低(P<0.01),小檗碱组胞质caspase-3表达亦降低。结论小檗碱抑制高糖高脂诱导NIT-1细胞的凋亡可能与其激活bcl-2和抑制bax和caspase-3的表达有关。     

大黄素治疗高脂饮食诱发的大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的探讨大黄素对高脂饮食诱发的大鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用。方法高脂饮食饲养12周诱导SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,肝脏病理切片证实造模成功,造模大鼠4|D只随机分为5组,大黄素(低、中、高剂量)组给予相应剂量的大黄素灌胃,每日1次,饮食治疗组及模型对照组灌服蒸馏水,除模型组外,其余各组均进食普通饮食。4周后分别检测各组的肝指数、肝功能、血脂、肝脂及肝组织学改变。结果模型对照组体重、肝指数、肝酶活性、血脂、肝脂显著升高(P＜0．05,P＜0．01),高密度脂蛋白胆固醇明显降低(P＜0．01),肝脏呈中、重度脂肪变；与模型对照组比较,不同剂量大黄素治疗能显著降低血脂、肝脂,改善肝功能(P＜0．05,P＜0．01)；而饮食治疗仅使肝组织学有改善,但血清谷丙转氨酶、血清甘油三酯和胆固醇增高持续存在。结论大黄素合并饮食治疗高脂饮食诱发的大鼠非酒精性脂肪肝有效。     

抗病毒剂研究：Ⅲ.5位溴代呋喃甲酰氨基硫脲衍生物及其金…

设计、合成了４个新的Ｎ－１－（５＇－溴－２＇－呋喃甲酰）－Ｎ－４－芳香取代氨基硫脲衍生物，８个过渡金属Ｃｕ（Ⅱ）、Ｍｎ（Ⅱ）配合物。配体（Ｈ２Ａ）对细胞质型多角体病毒无活性，而其金属配合物则具有较高的生物活性。