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近年来,国外一些学者发现胃粘膜腺体囊性扩张(简称胃腺囊)与胃癌有密切关系。并建议活检标本中如发现胃腺囊,应追寻有无隐匿的胃癌。但哪些类型的胃腺囊与胃癌的关系更为密切,文献中尚无报道。所以我们比较了60例良、恶性胃疾患中胃腺囊的不同特征,结果发现伴随于胃癌的胃腺囊大多分布于 相似文献
13.
老年住院患者的安全管理应从提高护理人员专业素质、建立护理安全管理机制、改善病房环境,构建医疗安全氛围等方面入手.通过实施积极有效的护理干预,与患者及家属共同努力,确保了患者的安全. 相似文献
14.
目的研究ROCK/SLUG信号通路在内皮素-1(endo-thelin-1,ET-1)促进人卵巢癌细胞上皮向间充质转分化(epi-thelial to mesenchymal transition,EMT)中的作用。方法 ET-1处理人卵巢癌细胞株SK-OV-3和CaOV3,或共用ROCK的活化突变体转染细胞或加入ROCK的抑制剂Y27632,并转染含SLUG启动子的pGL3质粒与Renilla质粒。实验末用Boyden小室体外侵袭实验检测细胞侵袭能力,细胞免疫荧光染色观察细胞形态,报告基因检测试剂盒检测SLUG启动子活性,用实时定量PCR和Western bot方法检测EMT相关基因的表达。结果 ET-1诱导SK-OV-3和CaOV3发生与EMT相一致的形态和基因变化,促进其细胞侵袭力;ET-1与内皮素A受体(endothelin A receptor,ETAR)结合,促进转录因子SLUG的转录;ET-1促进ROCK及fibronectin的表达,同时转染ROCK的活化突变体,促进ET-1诱导的fibronectin表达以及细胞侵袭力的增加。相反,ROCK抑制剂Y27632抑制ET-1对fibronectin表达以及细胞侵袭力的促进作用;转染ROCK的活化突变体,上调SLUG基因转录启动子活性促进其转录,抑制E-cadherin的转录。相反,ROCK的抑制剂Y27632抑制SLUG基因启动子的活性。结论 ET-1通过活化ROCK/SLUG通路促进人卵巢癌细胞发生EMT。 相似文献
15.
DNA双链断裂(DNA double strand break,DSB)是最严重的DNA损伤方式,Mre11-Rad50-NBS1复合物在DSB早期检测和修复及周期监测点调控中起重要作用,其中NBS1起关键作用[1].NBS1基因突变可导致Nijmegen断裂综合症和放射敏感性增加[2-3]. 相似文献
16.
近年来,国外一些学者发现胃粘膜的胃腺囊性扩张(简称胃腺囊)与胃癌有密切关系。国内尚无报道。故此,我们收集了60例良、恶性胃疾患的标本,以5mm的宽度序列取材,做石蜡大切片,行HE、AB_(PH_(2.5))/PAS和AB_(PH_(0.5))/AY(爱先蓝/爱先黄)染色,光镜观 相似文献
17.
为研究血管内皮生长因子 (VEGF)过度表达在卵巢癌转移中的作用及可能机制 ,以脂质体介导 VEGF c DNA转染 2株卵巢癌细胞系 Ca OV- 3、COC1,经逆转录聚合酶链式反应 (RT- PCR)、Western blot检测转染 VEGF c DNA前后癌细胞 VEGF、明胶酶 A(MMP- 2 ) m RNA及蛋白表达水平 ;Boyden小室体外侵袭实验比较 VEGF c DNA转染 2株癌细胞前后通过人工重组基底膜的能力变化。结果显示 :VEGF c DNA转染后 2株卵巢癌细胞 VEGF、MMP- 2在 m RNA及蛋白表达水平均较转染前明显增强。Boyden小室体外侵袭实验表明转染 VEGF c DNA的 Ca OV- 3和 COC1穿过人工重组基底膜的相对百分率为 (42 .5± 4 .1) %、 (2 6 .8± 2 .4 ) % ,较对照组穿膜细胞相对百分率 (2 4 .7± 1.9) %、 (8.6±1.1) %明显增加。提示微环境中 VEGF参与了卵巢癌浸润、转移 ,其机制可能与诱使 MMP- 2合成及分泌增加有关 相似文献
18.
目的:研究西安市乙肝患者HBV基因型分布状况,初步建立适用于临床的HBV基因分型的方法。方法:对收集的360例乙肝患者血清样本,针对乙肝病毒基因型(A-H)前S1到S基因的保守序列设计出12条内外引物,采用nested-PCR进行2轮扩增,第2轮产物使用30 g/L琼脂糖进行电泳,根据片断大小进行基因分型。结果:分型成功348例,其中HBV B基因型87例(24.2%);C型233例(64.7%);B+C混合型2例(0.56%),未检出A、D、E、F、G、H型。结论:nested-PCR适用于临床HBV基因分型常规检测,通过该方法的检测表明西安市HBV感染者以C基因型为主,B型次之,其余基因型分布较少。 相似文献
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