激发运行活力 深化机制改革——“强基层”服务体系建设探索

近几年来,江苏省连云港市连云区紧紧围绕区委区政府“高质发展、后发先至”主题主线和市卫健委《关于加强基层医疗卫生服务体系建设深化运行机制改革的实施意见》等文件精神,从夯实服务网底、深化绩效改革、实施人才强基、创新签约服务四方面推广有力措施,不断完善体制机制建设,提升基层服务能力,激发基层医务人员工作积极性,社区卫生服务体系建设得到完善与发展。     

中药调控间充质干细胞外泌体治疗缺血性心脑血管疾病研究进展

缺血性心脑血管疾病包括缺血性心脏病和缺血性脑血管病,具有高患病率、高致残率、高死亡率的特点,目前已成为全球死亡原因首位。缺血性心脏病和缺血性脑血管病的共同病因是血管狭窄、粥样硬化及梗死造成的局部供血减少,而其复杂的病理过程涉及炎症、焦亡、凋亡、自噬等多种机制,干预单一的病理环节治疗作用有限,亟需寻找可同时干预多个病理环节的新的治疗策略或药物。间充质干细胞通过其旁分泌效应起到组织修复的作用,外泌体在其中扮演重要角色,间充质干细胞外泌体具有与母细胞相似的免疫调节和修复特性,同时可减少干细胞直接应用后的不良反应及输注毒性,其在治疗缺血性心脑血管疾病中具有广泛应用前景。中药及组方具有多成分、多靶标、多层次系统调节的作用特点,中药可通过对间充质干细胞源性外泌体的调控改善细胞微环境从而对缺血性心脑血管疾病发挥治疗作用,体现现代中医微观辨证的观点,是中医药现代化的又一重要领域。该文对间充质干细胞外泌体对缺血性心脑血管疾病的治疗作用及机制进行了综述,同时讨论了中药调控间充质外泌体在缺血性心脑血管疾病中的应用作用,为中医药防治缺血性心脑血管病提供新思路。     

血清中血管紧张素转换酶测定的临床应用

血管紧张素转换酶（ACE）是一种二肽羧肽酶，主要分布在肺泡毛细血管内皮表面，其主要作用是水解血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）转化成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。现对其结构、测定方法、临床应用等方面作一介绍。     

补肾化瘀生新方改善缺血缺氧性微环境延缓骨髓间充质干细胞衰老的作用

目的:观察补肾化瘀生新方改善细胞生存的不同微环境对p16/pRb和p53/p21信号通路调控作用,探讨其对骨髓间充质干细胞(BMSCs)衰老的影响。方法:采用无血清的1640培养基和低氧细胞工作站培养24 h建立缺血缺氧微环境细胞体外模型。随机分为空白组,模型组,补肾化瘀生新方组(24. 58 g·kg-1),复合培养基组;复合培养基组加入复合培养基,模型组完全培养基培养;补肾化瘀生新方组加入含有补肾化瘀生新方的血清培养基,均在低氧细胞工作站培养24 h;空白组加入完全培养基正常培养;采用流式细胞仪检测BMSCs细胞周期、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测p16INK4a,p53,p21 mRNA表达、及存活素(Survivn),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测β-catenin和糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组S期细胞数增多,G0/G1期明显降低,p16INK4a,p53,p21,Survivn,Caspase-3,PARP mRNA表达明显升高,β-catenin和GSK-3β蛋白表达明显升高(P0. 05);与模型组比较,补肾化瘀生新方组S期细胞数减少,G0/G1期比值明显升高(P0. 05),p16INK4a,p53,p21,Survivn,Caspase-3,PARP mRNA表达明显降低,β-catenin和GSK-3β蛋白表达明显降低(P0. 05)。结论:补肾化瘀生新方通过改善缺血缺氧性微环境调控p16/pRb和p53/p21信号通路延缓BMSCs衰老。     

活血化瘀治法理论研究探要

狭义的活血化瘀法是畅通血流、祛除瘀滞的一种治法.广义的活血化瘀是平衡气血,调和阴阳,是中医治疗疾病的常用方法,属于消法范畴.其始于<内经>、发展于仲景,充实于唐宋,革新于元明,完善于清代,兴盛于当代,因此,掌握和了解活血化瘀治法理论的科学内涵,对中医提高临床疗效有重要的意义.     

大鼠视网膜光损伤与细胞凋亡

目的 本文通过动物实验的方法,建立视网膜光损伤的动物模型,取材后进行光镜组织切片采用HE染色和TUNEL标记方法 观察视网膜光损伤后的病理改变,探讨普通日光灯对大鼠眼视网膜损伤的发病机制.方法 利用自制光照箱[中央平均光度(5680±146)lux],20只SD封闭群大鼠和1只RCS大鼠,随机建立实验组和对照组(实验组三组,阴性对照一组,阳性对照一组),实验组分别在光照后12、24、36h取材摘除眼球,解剖显微镜下取视网膜组织,固定、脱水、包埋,制作光镜组织切片进行HE染色和核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口翻译法(TUNEL)标记凋亡细胞,在光镜下观察的方法 .结果 (1)实验大鼠在暗适应后,鼠视网膜形态结构正常,层次清楚,视杆细胞内外节排列整齐,界限清楚,TUNEL标记阴性.(2)光照12h后,视杆细胞外节轻度空泡变性,外核层细胞核浓缩不明显,TUNEL标记细胞较少.(3)光照24h后,视杆细胞外节结构不清,外核层细胞核明显破碎,浓染,TUNEL标记较多,色素上皮细胞核浓染.(4)光照36h后,视杆细胞内外节溶解,外核层细胞稀疏,色素上皮核破碎,细胞核标记明显减少.结论 普通日光灯在一定强度下,经过一定时间的照射,对视网膜有损害,视网膜光损伤的病理变化中有细胞凋亡现象发生,视细胞凋亡是大鼠实验性视网膜光损伤的重要机制之一;视网膜凋亡细胞的出现位置主要集中在视网膜外核层,内核层和视神经节细胞层,随着损伤后时间的推移,调亡细胞逐渐被清除,视网膜组织则变薄,造成功能损害.     

活血化瘀方药血塞通胶囊调控CD117+造血干细胞“生新血”的实验研究

目的： 探讨活血化瘀方药血塞通胶囊调控造血干细胞（hemopoietic stem cell,HSC）“生新血”的机制。 方法： 参照改良Zea-Longa法建立大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型（middle cerebral artery occlusion,MCAO）。随机分为正常组、模型组、血塞通高、中、低剂量组;各组再随机按1,3,7,14,28 d时间点分为亚组。血塞通胶囊配置成20,40,60 g·L^-1灌胃。正常组和模型组生理盐水灌胃,每天1次,直到实验结束。ELISA法检测不同时间点血液和骨髓中干细胞因子（stem cell factor,SCF）表达情况;流式细胞仪检测外周血和骨髓中CD117的变化。 结果： 模型组外周血和骨髓中CD117⁺HSC和SCF从1 d开始升高,14 d到高峰,其后逐渐降低。血塞通高、中剂量组外周血和骨髓中CD117⁺HSC和SCF在同一时间点上升的趋势明显优于模型组（P<0.05）。 结论： 活血化瘀生新层面之“生新血”是通过调控CD117⁺HSC数量变化实现生新血目的。     

关于活血化瘀生新层面之“生新脉”调控血管新生的机制研究

目的:探讨活血化瘀生新层面之“生新脉”调控血管新生的机制.方法:采用线栓法制作大脑中动脉脑梗死模型,术后24 h将存活大鼠60只随机分为活血化瘀高、中、低剂量组,模型对照组15只,另设假手术组10只.活血化瘀高、中、低剂量组分别给以血塞通0.6,0.4,0.2 mg/g体质量灌胃;模型对照组和假手术组给以生理盐水0.01 mL/g体质量;连续灌胃15 d,1d1次.采用免疫组化法检测半暗带区微血管密度、血管内皮生长因子(VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达量、神经上皮干细胞蛋白、脑源性神经营养因子.结果:活血化瘀高、中剂量组、低剂量组与模型对照组对比,半暗带皮质区域VEGF、bFGF表达明显增多;活血化瘀高、中剂量组与模型对照组比较半暗带区域vWF染色的血管内皮细胞表达明显增多,.微血管教增多(P＜0.05),活血化瘀高、中剂量组与模型对照组对比,Nestin、BDNF蛋白表达阳性细胞总面积增多明显,差别有统计学意义(P＜0.05).结论:活血化瘀生新层面之“生新脉”作用机制可能通过促进缺血后血管再生,改善半暗带改善血液供应,促进NSCs的增殖、迁移并分化,进而启动它们之间的良性互动达到缺血组织中微循环建立,减少后遗症发生.     

中药降脂途径及机理探要

从中医药对减少内源性脂质的合成、脂蛋白代谢酶、抑制外源性脂质的吸收、胰岛素抵抗、抗脂质氧化损伤、改善血液流变性、影响血脂相关基因表达等九方面进行研究,阐述调脂中药的作用机制,对降脂中药的临床使用具有重要意义。     

活血化瘀方药动员骨髓干细胞治疗心肌梗死31例

骨髓干细胞（Bone marrow stem cells,BMSC）能在急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）时得到动员,并归巢到梗死部位,在特定的环境下分化为心肌细胞,从而增加有功能的心肌细胞数量而改善心功能。如何有效动员BMSC大量进入外周血,并促进其归巢到靶部位以达到再生和修复心肌的作用。是目前医学界研究的前沿课题之一。虽然西医界在BMSC动员治疗AMI已取得一定的成绩,但由于西药干细胞动员剂的并发症和副作用较明显,在临床上受到很大限制。目前,关于中医药动员BMSC的研究尚属空白。