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31.
目的探讨增殖细胞核抗原及细胞凋亡在脑膜瘤发生和发展中的意义.方法采用免疫组化检测61例新鲜脑膜瘤组织中PCNA蛋白表达,用TUNEL法检测细胞凋亡情况,结合肿瘤病理学类型进行相关性分析.结果非典型性脑膜瘤PCNA指数高于良性脑膜瘤,但同时其凋亡也增加;PCNA指数与凋亡指数之间成正相关.结论PCNA指数作为细胞增殖的指标,对脑膜瘤的预后具有重要意义;细胞凋亡过程是脑膜瘤增殖动力学的另一个重要特征. 相似文献
32.
33.
血管内支架结合弹簧圈栓塞犬宽颈动脉瘤的病理学研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的通过观察支架置入及支架结合弹簧圈栓塞后动脉瘤口处新生内膜覆盖情况,进一步分析评价网孔支架置入及支架结合弹簧圈栓塞治疗宽颈动脉瘤的有效性。方法8只犬建立双侧颈动脉宽颈动脉瘤模型,一侧行支架置入,对侧行支架结合弹簧圈栓塞,分别对术后2d、1个月和1年组织病理学检查(大体观察,光镜检查、扫描电镜和透射电镜检查)。结果单纯支架置入治疗动脉瘤很难形成瘤内血栓,支架网丝可以促进新生内膜生长,但较难完全覆盖动脉瘤口,支架结合弹簧圈栓塞动脉瘤可以较快促进瘤内血栓形成,并能促进新生内膜完全覆盖动脉瘤口。结论支架结合弹簧圈栓塞动脉瘤可以促进动脉瘤的解剖学治愈,但尚需人类组织学研究进一步证实。 相似文献
34.
目的 探讨血清抵抗素水平与2型糖尿病(T2DM)并脑梗死(CI)的关系。方法 采用酶联免疫法测定的血清抵抗素水平。CI并发T2DM组(n=48),单纯CI组(n=50),对照组(n=36)。结果 T2DM+CI及CI组血清抵抗素水平均明显升高(P〈0.05);二者相比,T2DM+CI组血清抵抗素水平较CI组明显升高(P〈0.05)。相关分析发现,血清抵抗素浓度与FINS、SBP、DBP.Homa-IR呈显著正相关(均P〈0.05),与Homa-β显著负相关(P〈0.01)。结论 T2DM+CI组,血清抵抗素水平显著高于CI组,高抵抗素血症与高胰岛素血症的相关性提示,抵抗素可能在T2DM及其脑血管并发症CI的发病中起一定作用。 相似文献
35.
导医在优质护理中应具备的素质
1.人文素质.人文素质要求导医护士应具有渊博的知识、高尚的道德、高超的护理技能和良好的人际关系,并以保护患者的生命与健康,维护患者的权利和需求为神圣职责. 相似文献
36.
治疗颜面部皮脂腺囊肿的方法多为手术切除[1 ] 。本文采用CO2 激光配合 2 5 %碘酊囊肿内封闭治疗皮脂腺囊肿 87例 ,疗效及安全性较好 ,创伤小 ,结果报道如下 :1 材料与方法1 1 一般临床资料受试者均来自于 1999年 1月~ 2 0 0 1年 3月原西安医科大学第一附属医院口腔科和皮肤科门诊就诊的患者 ,观察组87例 ,其中男性 40例 ,年龄 13~ 40岁 ,女性 47例 ,年龄 17~47岁 ,病程为 3个月~ 5年 ,单发皮损 64例 ,多发皮损 2 3例 ,共计皮损数 118个 ,其中 1例皮损最多为 4个。所有皮损均黄豆至花生米大小不等 ,均位于颜面部。皮肤局部有感染者… 相似文献
37.
联合应用多种血管内支架治疗肌纤维发育不良性颈内动脉狭窄 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:报告采用多支架治疗肌纤维发育不良笥颈内动脉狭窄1例。方法:采用2个球囊膨胀支架及1个自膨胀支架治疗1例肌纤维发育不良性颈内动脉狭窄,串珠样狭窄从颅外颈内动脉起始部到颅内海绵窦段,长约82mm。结果:一次性植入3个支架,成功进行血管成形,患症状消失,临床短期随访无脑缺血事件发生,5个月血管造影随访显示支架植入段血管通畅,无再狭窄。结论:血管内支架成形术治疗肌纤维发育不良性颈内动脉狭窄安全有效。 相似文献
38.
目的研究脑桥静脉流出部位的解剖学、组织学特性及其残余应力。方法观察15条猪脑桥静脉及其与上矢状窦交界部的形态及纤维排列方式,并测量它们的展开角。结果脑桥静脉流出口狭部位于脑桥静脉和上矢状窦的交界处,流出,狭部的直径较脑桥静脉的直径小,管壁厚度较脑桥静脉厚(P<0.01),其中环向胶原纤维较多。静脉流出口狭部和桥静脉的展开角分别是(115±4)°和(120±4)°(P>0.05)。结论脑桥静脉流出,狭部在脑静脉流出中起限流阻力阀的作用,它可能在稳定脑静脉血流及调节颅内压中起着重要作用。 相似文献
39.
目的 :探讨建立裸鼠移植脑膜瘤模型的方法 ,为脑膜瘤的基础研究提供实验依据。方法 :将 5例脑膜瘤新鲜切除组织直接接种于 11只裸鼠皮下 ,接种的同时进行脑膜瘤细胞培养观察肿瘤移植物及培养细胞生长情况。结果 :11只接种脑膜瘤新鲜组织的裸鼠有 10只成瘤 ,1例接种物吸收。结论 :脑膜瘤裸鼠皮下接种是建立脑膜瘤动物模型一种比较可靠的方法 ,取材得当是成功的关键之一。 相似文献
40.
目的通过血管内转染内皮型一氧化氮合酶(e NOS)基因的方法,结合脑动脉病理学和超微结构观察,探讨e NOS基因转染对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响及其可能机制。方法采用枕大池二次注血法建立兔蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛模型。通过颈动脉微泵持续滴注方法进行基因转染。45只兔随机分为对照组、SAH组、Ade NOS组。各组分别于造模7 d后进行灌注固定取脑动脉行病理学和超微结构观察;测量大脑中动脉直径,同时免疫组化检测e NOS的表达。结果枕大池二次注血法造模后,血液广泛聚积于蛛网膜下腔,以基底池为主;免疫组化证实Ade NOS组7 d重组e NOS基因表达,重组e NOS主要表达于内皮质。7 d脑组织HE染色显示Ade NOS组脑动脉平均直径较SAH组增大;电镜下SAH组血管痉挛明显,海马神经元细胞肿胀,结构不完整,细胞核固缩,线粒体空泡化,Ade NOS组损伤明显减轻。结论采用颈动脉微泵持续滴注方法转染e NOS基因至兔脑动脉可缓解蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛,且这一效应可能通过增加内皮细胞重组内皮型一氧化氮合酶表达水平而实现。 相似文献