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目的:探讨肝区深部热疗对中晚期肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)肝动脉化疗栓塞术(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)后患者甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)及不良反应的影响。方法:选取2020年1月—2021年12月广西医科大学附属武鸣医院肿瘤科住院的120例中晚期HCC TACE后患者为研究对象。随机将其分为对照组及试验组,各60例。对照组TACE后采用常规处理方法,试验组TACE后在对照组基础上给予肝区深部热疗。比较两组TACE后3 d、7 d、14 d、21 d的AFP水平及不良反应。结果:TACE后3 d、7 d、14 d、21 d,两组AFP水平持续下降,差异有统计学意义(P<0.05);试验组TACE后7 d、14 d、21 d的AFP水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组血液系统损害比较,差异无统计学意义(P>0.05);试验组肝区疼痛、消化系统反应、肝功能损害发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:... 相似文献
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目的 观察酸对人正常食管粘膜上皮细胞的增殖和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)表达水平的影响。方法 体外培养人正常食管粘膜上皮细胞,分别在pH4.0~6.5的条件下培养3~60min并设对照(pH7.3)进行比较。采用MTT法和流式细胞技术测定细胞增殖状态。免疫印迹法测定磷酸化ERK1/2蛋白表达。结果 酸的短时间(3min)作用使细胞增殖比大于1,S期细胞比率升高,磷酸化ERK1/2蛋白表达增加。当酸作用时间大于6min时,细胞增殖比小于1,S期细胞比率下降。ERK抑制剂U0126可阻断酸诱导的细胞增殖。结论 酸的短时间刺激可促进人正常食管细胞的增殖,与ERK表达上调有关。 相似文献
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目的 :探讨股骨头缺血坏死的发病机制 ,以正确指导临床。方法 :2 4只日本大耳白兔随机分为模型组和对照组。给模型组动物大剂量肌注醋酸泼尼松龙 (8mg/kg) 8周 ,造成股骨头缺血坏死模型。造模开始后第 4周、8周、1 2周两组动物各取 2只进行光镜和扫描电镜观察 ,并在两组动物中各取 4只测定晨空腹血中一氧化氮、组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制物的含量。结果 :与对照组相比 ,模型组股骨头骨质疏松 ,光镜下空骨陷窝数增多 ,脂肪细胞数增多 ,扫描电镜下骨小梁断裂塌陷 ,骨基质表面胶原纤维松解、断裂。模型组动物与对照组相比血浆中一氧化氮、组织型纤溶酶原激活物含量下降 (P <0 0 1 ) ,纤溶酶原激活物抑制物的含量升高 (P <0 0 1 )。结论 :激素性股骨头缺血坏死可能与一氧化氮含量及纤溶系统的活性下降有关。 相似文献
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目的采用不同的镇静方法对硬膜外麻醉中的镇静效果进行观察,旨在寻求安全有效的硬膜外镇静方法。方法对116例ASAⅠ~Ⅱ级乳腺病患者,随机分为A、B、C 3组,3组均接受高位硬膜外麻醉,并分别接受不同的镇静方法。分别于入室时、意识清醒时、切皮时及清除腋窝淋巴结时测定SBP、DBP、HRP、PETCO2、RR及皮质醇浓度,持续观察脑电双频谱指数(BIS)值,并采用OAA/S评分。结果A组BIS值处于睡眠范围,不能消除牵拉刺激及术后回忆,B组不能完全消除术中应激反应,但术前回忆极少,C组BIS值处于麻醉范围,皮质醇浓度较术前明显下降,同时伴有心率减慢及SBP、DBP下降,呼气末CO2浓度升高。结论B组作为硬膜外镇静方法,临床效果稍差,但仍可使用;A、C组均可作为临床常用的镇静方法使用,但C组要求设备条件较高,且有明显的循环、呼吸功能抑制,特别在老年患者要慎用。 相似文献
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氯普鲁卡因用于胸段硬膜外麻醉时对心率变异性及肺功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察2.0%氯普鲁卡因用于上胸段硬膜外麻醉时对心率变异性及肺功能的影响。方法:28例在硬膜外麻醉下择期行乳癌改良根治术患者随机分为实验组(2%氯普鲁卡因)、对照组(1.5%利多卡因),观察其心率变异性及肺功能的变化。结果:两组患者心率变异性都有下降,以氯普鲁卡因组明显,肺功能Vc、FVc、FVc1、MMV都有下降,两组之间无显著差异。结论:氯普鲁卡因用于胸段硬膜外阻滞可降低交感神经张力,降低肺功能,但可安全使用。 相似文献
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目的:通过观察全脑缺血再灌注时大鼠海马CA1、CA3区神经元凋亡细胞数量的变化,探讨大鼠CA1、CA3区对缺血耐受性及氟碳乳剂的脑保护作用。方法:90只SD健康雄性大鼠随机分为3组,假手术组,平衡盐对照组和氟碳乳剂治疗组,TUNEL法检测神经元凋亡。结果:CA3与CA1区相比,凋亡细胞数量明显减少;平衡盐对照组和氟碳乳剂治疗组相比,神经元凋亡明显减少。结论:CA3区与CA1区相比,CA1区对缺血缺氧更为敏感;同时氟碳乳剂能有效治疗脑缺血再灌注损伤,阻止神经元凋亡的发生。 相似文献
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目的检测CK19基因在化学诱发C57BL/6J小鼠肝癌过程中各阶段的表达差异。方法对50只C57BL/6J雄性小鼠通过化学法诱发肝癌,以50只正常C57BL/6J雄性小鼠为对照组。观察诱癌小鼠的生长状况,每4周处死一批小鼠获取组织标本进行病理学、荧光实时定量PCR(FQ-RT-PCR)法、Western blot等检测CK19基因及蛋白表达差异。结果在化学诱癌第16周后处死的小鼠出现明显的灰白色小结节,直径为2 mm大小,第20周时肝癌结节直径在5 ~25 mm之间,呈多发性。早期病理改变主要是肝细胞排列结构轻度紊乱,细胞轻度的异型增生。病理切片显示为中、高分化的肝癌细胞,可见瘤巨细胞和病理性核分裂,间质肝纤维组织增生,提示有肝硬化改变;RT-PCR,Western blot 结果显示,实验组小鼠在化学诱癌第16周开始CK19-mRNA表达升高,第20周时明显增强;荧光定量结果显示,CK19 mRNA在化学诱癌第4、8、12、16及20周的小鼠肝癌组织中的表达水平分别为(2.133±0.470)、(2.395±0.472)、(2.767±0.729)、(3.217±0.627)和(14.095±5.812),与同期对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论肝癌干细胞标志物CK19参与了肝癌的发生发展,其表达量随诱癌时间的延长而逐渐增加,但其对肝癌发生发展的确切调控机制有待深入研究。 相似文献