依达拉奉对深低温停循环肺的保护作用

目的 观察深低温停循环(DHCA)肺缺血期间经肺动脉灌注含依达拉奉保护液对术后肺组织及肺功能的影响,并探讨其可能的机制. 方法 24只健康新西兰大耳白兔随机分为3组,对照组:建立DHCA体外循环(CPB)模型;低钾右旋糖酐(LPD)组:在DHCA开始后经肺动脉灌注LPD保护液;依达拉奉组:在DHCA开始后经肺动脉灌注含依达拉奉(5 mg/kg)的LPD保护液.观察3组基础状态、恢复通气时、恢复通气1h、2h的肺氧合指数和肺顺应性变化,比较3组术后肺功能的变化,并检测肺静脉血中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.3组兔均于术后处死,取肺组织行HE染色、免疫组化检测,观察肺组织结构、炎症反应情况,采用透射电子显微镜观察肺组织超微结构改变. 结果 3组肺氧合指数、肺顺应性、MDA和SOD在基础状态下差异均无统计学意义(P＞0.05),恢复通气后3组氧合指数和肺顺应性均有不同程度恶化,对照组和LPD组氧合指数和肺顺应性于恢复通气时、恢复通气1h、2h均明显低于依达拉奉组[恢复通气时氧合指数对照组与依达拉奉组比较:(198.25±11.02)mm Hg vs.(244.87±13.05) mm Hg;恢复通气1h肺顺应性对照组与依达拉奉组比较:(45.88±1.64) ml/cm H2O vs.(59.75±2.38) ml/cm H2O;P＜0.05].CPB结束后3组MDA浓度均有不同程度上升,对照组和LPD组血MDA浓度于CPB结束、CPB结束1h、2h均明显高于依达拉奉组(P＜0.05).CPB结束后3组SOD活性均有不同程度降低,对照组和LPD组血SOD活性于CPB结束、CPB结束1h、2h均明显低于依达拉奉组(P＜0.05).HE染色显示依达拉奉组肺组织结构清晰、红细胞渗出少、炎症细胞浸润较少、肺泡内液体聚集少;免疫组化检测显示依达拉奉组IL-6的光密度积分(IOD)值与LPD组(14.44±1.75 vs.20.18±2.22,P＜0.05)和对照组比较明显降低.电子显微镜观察依达拉奉组基膜结构完整,血气屏障结构清晰,Ⅱ型上皮细胞数量明显增多,胞质内线粒体及板层小体丰富,未见肿胀;而LPD组和对照组肺组织均有不同程度的破坏. 结论 采用肺动脉灌注低温肺组织保护液可明显减轻DHCA CPB中的肺组织损伤,在低温保护液中加入依达拉奉可进一步减轻肺组织损伤,保护肺氧合功能.     

雷帕霉素和紫杉醇对激素非依赖性前列腺癌细胞株影响的体外实验研究

目的 通过前列腺癌细胞株的体外实验对照研究初步探讨雷帕霉素、紫杉醇及两者联合应用对激素非依赖性前列腺癌细胞株的影响.方法 分别采用噻唑蓝(MTT)比色法和流式细胞技术观察雷帕霉素、紫杉醇、雷帕霉素+紫杉醇对不同前列腺癌细胞株(LNCaP-C4、LNCaP-C4-2、PC-3)细胞增生及细胞凋亡的影响.结果 对于LNCaP-C4细胞株,同对照组相比,当雷帕霉素浓度为0.01 μmol/L时,其抑制肿瘤细胞的作用开始出现显著性差异;而对于LNCaP-C4-2、PC-3细胞株,雷帕霉素浓度为0.001 μmol/L时,其抑制肿瘤细胞的作用同对照组相比具有显著性差异.当紫杉醇浓度为0.2 ng/mL时,同对照组相比,紫杉醇表现对3种前列腺癌细胞株有显著的抑制作用(P<0.05),随着紫杉醇浓度的提高,其抑制肿瘤细胞的作用也越强.10 nmol/L的雷帕霉素、1 ng/mL的紫杉醇对前列腺癌细胞株的抑制作用同对照组相比已经有了显著性差异(P<0.05),而5 nmol/L的雷帕霉素+0.5 ng/mL的紫杉醇组对所有3种前列腺癌细胞株的抑制作用均显著高于10 nmol/L的雷帕霉素组和1 ng/mL的紫杉醇组.结论 雷帕霉素和紫杉醇对3种前列腺癌细胞株(LNCaP-C4、LNCaP-C4-2、PC-3)均有一定抑制作用,且表现为剂量依赖关系.小剂量的雷帕霉素和紫杉醇联合应用可以起到更好的抑制肿瘤细胞的作用.     

胃癌组织中P53及P21蛋白的表达及意义

目的：探讨P53和P21蛋白异常表达在胃癌发生发展中的作用。方法：应用免疫组化技术检测38例胃癌及相应癌旁组织中P53和P21蛋白的表达。结果：胃癌组织P53蛋白表达率84．21％（32／38）,癌旁组织P53蛋白表达均为阴性。胃癌组织P53蛋白表达率明显高于癌旁组织,差别具有显著性（χ^2=55．27,P〈0．05）。胃癌组织P21蛋白阳性表达率52．63％（20／38）,癌旁组织P21蛋白阳性表达率89．73％（34／38）,胃癌组织P21蛋白阳性表达率明显低于癌旁组织,差别有显著性（χ^2=12．546,P〈0．05）。胃癌组织中P21与P53蛋白共同阳性表达率为47．36％,但两者无相关性（P〉0．05）。结论：P53和P21蛋白表达异常与胃癌发生有着密切关系。     

GGF、PCNA与垂体瘤侵袭性关系探讨

目的：探讨胶质生长因子（GGF）、增殖细胞核抗原（PCNA）与人垂体腺瘤侵袭性生长的关系。对垂体瘤生长的生化机制作进一步探讨,并对术后生长作预测。方法：免疫组织化学方法分析GGF、PCNA在147例垂体瘤中的表达,分析GGF、PCNA的表达与垂体腺瘤侵袭性关系。用GGF干预垂体瘤细胞,观察细胞生长、细胞周期变化情况。结果：GGF、PCNA在多数侵袭性垂体瘤阳性表达,侵袭性垂体腺瘤中GGF表达显著大于非侵袭性腺瘤（P〈0.05）;复发组GGF、PCNA表达明显高于非复发组（P〈0.05）。结论：GGF可以明显促进垂体瘤细胞生长,与其侵袭性有重要作用。GGF、PCNA能够部分地反映垂体腺瘤细胞的增殖状态及侵袭潜能,可为临床上评价垂体腺瘤侵袭性、复发、治疗及预后提供参考。     

肾嗜酸细胞瘤和嫌色细胞癌的临床鉴别诊断及治疗

目的 探讨肾嗜酸细胞瘤和嫌色细胞癌的临床特点,诊断,鉴别诊断及治疗。方法 回顾性分析8例肾嗜酸细胞瘤,男5例,女3例,年龄23~74岁,平均58.8岁,肿瘤直径3~7cm,平均5.1cm;5例嫌色细胞癌,男3例,女2例,年龄35~72岁,平均54.5岁,肿瘤直径3~8cm,平均5.8cm。全部患者均行彩超、CT检查,并行手术切除肿瘤,术后经病理学检查证实。结果 肾嗜酸细胞瘤细胞呈圆形,胞质富含浓染嗜酸颗粒,彩超以等回声或低回声多见,CT平扫为密度较均匀,增强后大多均匀强化,术后随访时间 10~53个月,未发现复发和转移。嫌色细胞癌由两种细胞类型组成,即典型型及嗜酸型,胞质呈纤细网状结构,胞膜清晰。彩超以高回声多见,CT大多强化不均匀,随访时间 12~49个月,1例术后 1年出现转移灶后死亡。结论 根据临床,影像方面的差别,术前基本能鉴别诊断,确诊仍需病理。肾嗜酸细胞瘤为良性肿瘤,首选保留肾单位手术;对于嫌色细胞癌,肾癌根治术是首选方法。     

脑磁图定位皮质运动区与术中皮质电刺激运动诱发电位的对照研究

目的评价脑磁图（MEG）术前定位初级运动皮质（M1）的准确性。方法选取顺序入院的中央区胶质瘤26例,术前均运用MEG定位皮质运动区,与MRI导航影像融合,在神经导航下定位MEG激活区。术中对MEG成功定位的病例行直接皮质电刺激（DCES）,比较两种技术的吻合度。结果因病人不能配合,MEG定位失败2例,余24例均定位成功,每例激活区1～5个。DCES成功监测24例,所有选择的DCES靶点共41个,阳性靶点24个,1个/例。以所有的41个靶点分析,MEG定位M1区与DCES定位的吻合率为58.5%;而以第1组病灶侧M1区和第2组病灶侧中央区的MEG激活区中27个靶点分析,两者吻合率为88.9%;仅以第1组M1区的MEG激活区中17个靶点分析,两者吻合率为100%。结论 MEG可以灵敏而可靠地定位M1区,可用于中央区胶质瘤病人术前手术规划。     

面神经电生理监测下切除大型及巨大听神经瘤

目的探讨面神经电生理监测下切除大型及巨大听神经瘤技术。方法回顾分析22例大型及巨大听神经瘤临床资料,在面神经电生理监测下行显微手术切除,术后随访面神经功能。结果肿瘤全切除15例,次全切除7例。面神经自发肌电图在面神经受牵拉、挤压、生理盐水冲洗等操作过程中产生显著放电,刺激肌电图对寻找和辨认面神经具有重要作用。面神经位于肿瘤腹下方7例,腹上方2例,腹侧中部13例。所有病例面神经均解剖保留。术后随访6~42个月,面神经功能(House-Brackmann分级),H-B分级Ⅰ级11例,Ⅱ级5例,Ⅲ级2例,Ⅳ级4例。结论面神经电生理监测辅助显微手术对术中解剖与功能保留面神经具有重要价值。     

鼓室成形术后新鼓膜的形态变化与影响因素

目的:探讨鼓室成形术后新鼓膜在不同阶段的形态变化,以及影响其变化的相关因素与对策。方法:对120耳鼓室成形术病例,分别观察术后1～3个月、4～6个月、6～24个月及2年以上的新鼓膜变化情况,分析影响其变化的相关因素,并进行相关处理。结果:术后2周抽出外耳道纱条后见新鼓膜前下边缘出现裂隙4耳;1～3个月再感染穿孔2耳;4～6个月可疑咽鼓管功能不良24耳,功能未恢复4耳;6个月～2年鼓膜萎缩13耳。术后总继发穿孔10耳(8.33％)。结论:新鼓膜前下边缘裂隙是早期鼓膜穿孔的主要表现;鼓室及咽鼓管鼓口粘膜病变严重是新鼓膜穿孔和影响移植物成活的主要原因。咽鼓管导管吹张是改善鼓室通气、提高听力的方法之一。新鼓膜功能及形态多在3个月后趋于稳定。     

糖尿病大鼠耳蜗病变的形态学观察

目的观察糖尿病大鼠耳蜗超微结构变化，了解病变的范围和程度。方法大鼠皮下注射链脲霉素诱发糖尿病，分别于造模后3个月及5个月进行耳蜗基底膜铺片、扫描电镜及透射电镜观察。结果造模3个月后外毛细胞纤毛排列紊乱、倒伏，有融合，外毛细胞和螺旋神经节细胞内细胞器肿胀，线粒体空泡化、嵴断裂，血管纹毛细血管基底膜增厚；5个月后病变进一步加重。内毛细胞在各个时期无明显病变。结论糖尿病可引起大鼠耳蜗外毛细胞、螺旋神经节细胞及神经纤维等的器质性病变，病变以线粒体的损伤最为明显。