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71.
72.
目的:探讨罗格列酮对人子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法:罗格列酮处理原代培养的人子宫肌瘤细胞,甲基噻唑基四唑(MTT)实验测定细胞生长曲线,流式细胞术测定细胞凋亡率,实时定量PCR和Western Blot分别检测雌激素受体α(ERα)和β(ERβ)的表达。结果:罗格列酮以浓度和时间依赖的方式抑制人子宫肌瘤细胞的增殖,以浓度依赖的方式促进人子宫肌瘤细胞的凋亡,降低人子宫肌瘤细胞ERα和ERβ的mRNA及蛋白的表达。结论:罗格列酮抑制人子宫肌瘤细胞增殖,促进其凋亡,其机制与罗格列酮降低人子宫肌瘤细胞中ERα和ERβ的表达有关。  相似文献   
73.
74.
1 SDF-1及CXCR4的结构 1.1 SDF-1 1994年Nagasawa等[1]首先在P6系小鼠骨髓基质细胞分泌的细胞因子中发现1种因子具有信号序列的功能,最初将其称为前B细胞增长刺激因子(pre-B cell stimulatory factor,PBSF),随后发现它属编码为89个氨基酸的多肽,根据其氨基酸序列将其归类于趋化因子CXC亚家族,命名为CXCL12.  相似文献   
75.
76.
目的探讨ATP敏感钾通道(KATP)在外源性硫化氢(H2S)诱导人子宫肌瘤细胞凋亡中的作用。方法用硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体处理原代培养的人子宫肌瘤细胞,KATP通道抑制剂格列本脲(Gly)预处理细胞。实验分为对照组、不同浓度NaHS组、ATP敏感性钾通道(KATP)抑制剂组和Gly + NaHS组。用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用实时定量PCR和Western blot分别检测p53和bcl-2 mRNA和蛋白的表达。结果与对照组比较,NaHS(10-4 和10-3 mol/L)处理人子宫肌瘤细胞24和48 h后以剂量和时间依赖的方式增加了细胞的凋亡率(均P<0.05)。与对照组比较,NaHS(10-4 mol/L)处理人子宫肌瘤细胞24 h后p53的表达显著增加(P<0.05),而bcl-2表达显著降低(P<0.05)。Gly没有影响人子宫肌瘤细胞的凋亡率、p53和bcl-2的表达,但部分地拮抗NaHS的致凋亡作用以及NaHS诱导的子宫肌瘤细胞中p53表达的上调和bcl-2表达的下调(均P<0.05)。结论外源性H2S诱导子宫肌瘤细胞凋亡,其机制与H2S开放KATP通道有关。  相似文献   
77.
微小RNA(microRNA,miRNA)是一类长度为19~25个核苷酸的非编码小分子RNA.miRNA能够识别特定的目标mRNA,并在转录后通过促进mRNA的降解和(或)抑制翻译过程而发挥负调控基因表达作用.miRNA在生物进化过程中具有高度保守性、时序性和组织特异性,在细胞凋亡、脂肪代谢、神经元发育、细胞分化、激素分泌及肿瘤发生发展等多种生理和病理过程中发挥重要作用[1].本文就近年来miRNA在宫颈癌方面的研究做一综述.  相似文献   
78.
细胞因子在重症急性胰腺炎中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种潜在的致死性疾病,临床上大多为自限性轻型胰腺炎,但仍有10%~20%患者进展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitsi,SAP),并发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官衰竭(MOF),病死率在10%以上。经过多年的探索,对SAP的病理生理学的认识有了很大的进展。早期认为主要是胰腺腺泡细胞损伤,消化酶的早期激活是主要原因,  相似文献   
79.
肿瘤血管形成是肿瘤生长、侵袭转移的基础,通过抑制肿瘤的新生血管来治疗肿瘤依然是研究热点。肿瘤血管形成是由促血管形成因子所触发的一系列分子、细胞事件。环氧化酶-2促进肿瘤血管形成已被证实为关键因素,其通过多种途  相似文献   
80.
目的探讨硝酸甘油对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)ET/NO、TXA2/PGI2和胰腺病理形态学的影响。方法SD大鼠60只分为5组:A正常胰腺组,B、C、D和E组为实验组,胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠制作SAP模型。C、D和E组分别静脉注射硝酸甘油0.5、1.0、2.0μg/(kg·min),A、B纽注射生理盐水。6h及12h后分别检测各组ET、NO、TXB2及6-keto—PGFIa值并进行胰腺病理标本评分。结果6h及12h时的标本数据分别显示,与B组比较,C、D和E组的胰腺病理评分、ET、ET/NO、TXB2、TXB2/6-keto—PGFIa比值都降低(P〈0.05)。结论硝酸甘油具有降低大鼠血液ET、ET/NO、TXA2、TXA2/PGI2值的作用,改善胰腺血液微循环,延缓大鼠重症急性胰腺炎的炎性病理变化的作用。  相似文献   
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