全文获取类型
收费全文 | 79篇 |
免费 | 4篇 |
国内免费 | 5篇 |
专业分类
基础医学 | 3篇 |
临床医学 | 24篇 |
内科学 | 12篇 |
特种医学 | 5篇 |
综合类 | 24篇 |
预防医学 | 10篇 |
药学 | 7篇 |
中国医学 | 2篇 |
肿瘤学 | 1篇 |
出版年
2021年 | 3篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 1篇 |
2018年 | 2篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 1篇 |
2014年 | 3篇 |
2013年 | 6篇 |
2012年 | 6篇 |
2011年 | 9篇 |
2010年 | 15篇 |
2009年 | 3篇 |
2008年 | 6篇 |
2007年 | 8篇 |
2006年 | 3篇 |
2005年 | 6篇 |
2004年 | 4篇 |
2003年 | 2篇 |
2002年 | 2篇 |
2001年 | 2篇 |
2000年 | 1篇 |
1999年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
排序方式: 共有88条查询结果,搜索用时 0 毫秒
11.
目的研究高原胃癌患者外周血NK细胞表面活化性受体NKG2D的表达,并分析探讨宿主NK细胞受体NKG2D在胃癌中的作用及其与肿瘤免疫逃逸的关系。方法对41例高原胃癌患者及30例健康人,采用流式细胞术检测外周血NK细胞NKG2D的表达状况并行相关分析。结果高原胃癌患者及健康者外周血NK细胞NKG2D的表达水平分别为(13.26±7.51)%、(32.18±5.14)%,胃癌组明显低于正常组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论高原胃癌的免疫逃逸可能与NKG2D表达下调有关。高原胃癌患者外周血NK细胞活性降低,其活化性受体NKG2D表达的下降是NK细胞活性下降的原因之一。 相似文献
13.
患者男 ,6 0岁 ,主因发热 10d ,伴皮肤出血点 2d ,于 1999年 12月 1日入北京中日友好医院治疗。患者 10d前在孟加拉国出现发热 ,体温为 39℃左右 ,给与青霉素治疗 (具体不详 )。 2d前出现全身出血点 ,伴呕吐 ,遂由孟加拉国直接入我院治疗。患者既往住孟加拉国 3年。入院后查体 :Bp 110 /80mmHg(1mmHg =0 133kPa) ,呼吸 16次 /min ,心率85次 /min。全身见弥漫性出血点 ,双髋关节、膝关节、腕关节肿大 ,有压痛 ,心音钝 ,肝肋下可触及边缘 ,有触痛 ,脾侧位可触及边缘。血生化检查 :丙氨酸转氨酶 75U/L ,总胆红素2 9 … 相似文献
14.
患者男 ,76岁。既往有糖尿病、高血压 ,无其他病史。 1994年 3月超声诊断“肝、肾多发囊肿”。于 1996年 4月行超声引导下较大肝囊肿穿刺介入治疗。 1998年 3月复查超声 :原治疗病灶显示欠清 ,余肝内囊性肿物大小、形态无明显变化。 2 0 0 0年超声检查显示 :右肝实质内见多个无回声囊性占位 ,壁厚 ,最厚处 0 .2cm ,最大者 6.1cm× 4.7cm× 3 .2cm ,囊内见少许絮状沉积物回声。超声诊断 :符合肝囊肿介入治疗后改变 ,与1998年 3月比较右叶囊肿略增大。CT诊断 :肝内多发囊肿 ,合并出血或感染可能性大。磁共振诊断 :符合肝囊肿介入治疗后改变。… 相似文献
15.
16.
目的 观察哮喘大鼠肺组织局部肾素-血管紧张素系统(renin -angiotensin system,RAS)的活化,探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)特异性血管紧张素1受体拮抗剂Irbesartan对哮喘气道重塑的影响.方法 将30只Wistar大鼠按随机数字表法分成正常对照组(C组)、哮喘模型组(A组)和Irbesartan干预组(I组),以卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏并雾化吸入激发制备大鼠哮喘模型.观察各组大鼠肺功能变化情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)定量分析血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)上清中AngⅡ水平;半定量分析气道壁厚度(Wat/Pbm,气道壁面积/基底膜周径)和气道平滑肌厚度(Wam/Pbm,平滑肌面积/基底膜周径);免疫组织化学方法观察转化生长因子-β1(TGF-β1)在气道壁的表达,苦味酸天狼猩红染色-偏振光方法观察Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)在气道壁的表达,并对三者的表达水平进行半定量分析.结果 ①Ang水平:血清AngⅡ水平:I组大鼠较A组和C组显著升高(P<0.05),A组和C组间比较差异无显著性(P>0.05).BALF上清中AngⅡ水平:A组较C组显著升高(P<0.05),I组较A组显著升高(P<0.05).②肺功能:吸气阻力(Ri):A组大鼠显著高于C组(P<0.05),I组大鼠与A组、C组比较差异无显著性(P>0.05).呼气阻力(Re):A组大鼠显著高于C组和I组(P<0.05).肺顺应性(CL)A组大鼠较C组明显降低(P<0.05),I组较A组显著提高(P<0.05),但较C组仍有下降(P<0.05).③气道壁厚度:A组大鼠较C组显著增厚(P<0.05),I组较A组显著降低(P<0.05),但仍显著高于C组(P<0.05).气道平滑肌厚度:A组、I组与C组比较均有显著性差异(P<0.05),并且I组较A组显著降低(P<0.05).④TGF-β1表达:I组大鼠气道壁TGF-β1阳性表达:较A组显著降低(P<0.05),较C组仍有显著增加(P<0.05).⑤胶原表达:C组、A组和I组ColⅠ阳性表达:各组间比较差异无显著性(P>0.05).A组ColⅢ阳性表达显著高于I组和C组(P<0.05),I组气道壁ColⅢ表达较C组仍有显著增加(P<0.05).⑥相关性分析:哮喘组大鼠BALF上清中AngⅡ水平与气道壁表达的TGF-β1呈显著正相.结论 哮喘大鼠肺组织局部RAS活化,AngⅡ产生增多.局部增多的AngⅡ可能通过上调TGF-β1的表达,促进ASM增殖肥大和气道壁胶原沉积增加,从而在哮喘气道重塑中发挥重要作用.AngⅡ特异性血管紧张素1受体阻断剂Irbesartan可以减轻气道重塑的发生,并对肺功能有一定程度的改善. 相似文献
17.
18.
19.
20.
目的运用高分辨率CT(HRCT)观察支气管哮喘患者的气道重塑表现。方法将慢性持续期哮喘患者(37例)和健康人(20名)分列为哮喘组和对照组,运用HRCT观察所有受试者肺部影像学特征,运用PickerPQ6000分析软件测定气道壁厚度(T)、气道壁面积(WA),采用气道壁厚度/气道外径(T/D)和气道壁面积占气道总面积百分比(WA%)做为标化指标。结果WA轻度哮喘组(12.53±4.19)mm2和中重度哮喘组(14.68±5.96)mm2与健康对照组(9.32±3.78)mm2比较,差异有统计学意义(P〈0.05);轻度哮喘组和中重度哮喘组差异有统计学意义(P〈0.05)。WA%值轻度哮喘组(70.51±7.04)%和中重度哮喘组(73.50±7.27)%,与对照组(64.80±5.45)%比较,差异有统计学意义(P〈0.05);轻度哮喘组与中重度哮喘组之间无统计学意义。T、T/D中重度哮喘组较轻度哮喘组和正常对照组差异有统计学意义(P〈0.05),但轻度哮喘组和正常对照组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论HRCT可用于评价哮喘患者气道壁增厚和气道壁面积增加等气道重塑表现。 相似文献