超声乳化白内障手术隧道切口及相关问题

本文只探讨超声乳化白内障手术遂道切口及相关问题. 1 问题的提出与历史回顾 Kelman曾说,3.0mm宽的小切口可以不产生术后散光,为超声乳化的标准切口[1].这种切口再加上角膜平台,既结实又水密.Paul Ernest据此提出假说:切口后唇或"角膜瓣",起单向瓣作用,因此产生自闭机制.早在1967年,ehales Kelman就提出白内障的最佳手术方法是通过透明角膜切口,三角形撕囊,采用后房内刻槽及碎核技术进行超声乳化.1992年Fine在美国白内障与屈光手术学会年会上报告了自闭性颞侧透明角膜切口的情况.     

乳腺癌术后自体组织Ⅰ期乳房重建的研究进展

乳腺癌发病率逐年升高,且年轻化趋势明显,术后乳房缺失给患者生活、工作、心理带来诸多不便,影响社会适应性。伴随显微外科技术的进步,利用自体组织进行乳腺癌术后I期或延期乳房重建成为可能,且相对延期乳房重建而言,Ⅰ期乳房再造能够获得更理想的术后美容效果,已成为乳腺癌手术的组成部分。然而,受传统观念的影响,该项技术并未得到较为普遍的实施,且医疗设备及外科手术技术也存在尚需改进之处,重建后皮瓣坏死等并发症长期困扰外科医师,甚至影响了部分医疗单位该手术的进一步开展。本文通过综述近年来国内外乳腺癌术后乳房重建的研究进展,寻求适应不同人群的手术方式,降低术后并发症的发生率,希望为国内该项手术的开展提供借鉴。     

复方黄黛片中药血清药理学研究方法的建立

目的:建立复方黄黛片(CRNIT)中药血清药理学研究方法. 方法:以兔为含药血清的供体,以NB4,K562等人白血病细胞株为研究对象,采用析因设计,观察给药与否、血清灭活与否、血清浓度及培养时间各因素对白血病细胞株抑制率的影响及四因素间的交互作用. 结果:①正常、含药兔血清砷浓度分别为(0.010±0.001) mg/L和(0.110±0.006) mg/L(P<0.01);②给药与否、血清灭活与否、血清浓度、培养时间各因素不同水平间的差异有统计学意义,且四因素间有交互作用;③不同组合的兔血清在100～400 mL/L浓度下对NB4,K562细胞株的生长均有不同的抑制作用,抑制率与浓度间呈现出良好的依赖关系. 结论:① 0.75g/(kg*d)的剂量灌服于兔并给药5 d是制备复方黄黛片含药血清较为理想的给药方案;②给药与否、血清灭活与否、血清浓度、培养时间是构建CRNIT含药兔血清反应体系的关键因素;③对正常血清进行灭活处理有助于减少因动物健康生理状态与病理状态的差异而对实验结果产生的影响;未灭活的含药兔血清可全面展示复方黄黛片的抗白血病作用;④当反应体系中血清浓度为100～400 mL/L时,实验结果稳定.     

利用电教媒体，搞活体育教学

电教教材是教材系列中的重要组成部分,对于促进教学内容、教学方法、教材体系的改革,提高教学质量和教学效果起着十分重要的作用。具有直观,形象,生动,不受时空限制等特点,对实现教学过程最优化具有显著作用,这是各个学科的共性。然而也有其个性差异,就体育教学而言,以往只是在雨、雪天让学生看看录像(比赛纪录片等),     

医源性视网膜裂孔(摘要)

视网膜裂孔是引起视网膜脱离的基本原因。病理性视网膜裂孔常见于高度近视、视网膜退行性变及眼外伤。本文报告的医源性视网膜裂孔是在医疗中因某种意外在患者视网膜上造成新裂孔。这实际上是一种特殊类     

57例AA和AA-PNH综合征及PNH患者CD55CD59缺失率测定结果分析

目的:探讨CD55、CD59缺失率对再生障碍性贫血(AA)、阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)及AA-PNH综合征的临床诊断意义。方法:应用流式细胞仪(FCM)检测人体外周血中性粒细胞表面抗原CD55、CD59的缺失率。结果:大部分AA患者CD55、CD59表面抗原在中性粒细胞上缺失率<5%,PNH患者CD55、CD59缺失率均明显增加;少部分AA-PNH综合征患者CD55、CD59缺失率正常。结论:FCM检测患者外周血中性粒细胞CD55、CD59表面抗原的缺失率对AA患者病情变化及PNH的诊断具有重要的临床意义。     

复方黄黛片含药灭活兔血清对NB4细胞株的作用

目的:研究复方黄黛片含药灭活兔血清对人急性早幼粒细胞白血病NB4细胞株的作用。方法:以兔为实验血清的供体,将兔血清灭活,以灭活前给药与否为分组依据,采用双道原子荧光法检测血清中砷的浓度,以细胞抑制率及凋亡率为观察指标,对实验结果进行分析。结果:给药前、后灭活兔血清中砷浓度分别为(0.0100±0.0010)mg/L和(0.1100±0.0064)mg/L,差异有统计学意义(P<0.01);两组兔血清对NB4细胞株生长均有抑制作用,且对NB4细胞株生长的抑制作用具有一定的浓度及时间依赖性,实验组间,各浓度及时间组间差异有统计学意义(P<0.01)。两组兔血清均可诱导NB4细胞株发生凋亡,且该作用具有一定的浓度及时间依赖性,实验组间,各浓度及时间组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:复方黄黛片含药灭活兔血清可明显抑制NB4细胞株的生长,抑制作用呈一定的浓度、时间依赖性。复方黄黛片含药灭活兔血清也可诱导NB4细胞株发生凋亡,作用也呈一定的浓度、时间依赖性。     

补骨脂素加长波紫外线光化学疗法诱导HL-60、K562细胞凋亡及对Fas、FasL表达的影响

目的探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(PUVA)光化学疗法(UVA)诱导人白血病细胞HL-60、K562凋亡及对Fas、FasL表达的影响。方法以HL-60、K562细胞为研究对象,以细胞凋亡率、电镜下细胞超微结构改变以及细胞Fas、FasL在基因、蛋白水平的表达为检测指标,观察PSO加波长为360 nm的UVA对人白血病细胞诱导凋亡的作用以及部分作用途径,并采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果PSO、UVA照射及PUVA均可诱导HL-60、K562细胞发生凋亡,PUVA的作用显著强于前两者。电镜下观察经PUVA处理后的HL-60、K562细胞超微结构,可见明显的凋亡形态学改变。PSO、UVA照射及PUVA均可上调HL-60、K562细胞Fas在基因、蛋白水平的表达,下调FasL在基因、蛋白水平的表达,PUVA的作用显著强于前两者。结论PUVA可诱导白血病细胞HL-60、K562发生凋亡,作用强于PSO及UVA照射。PUVA诱导HL-60、K562细胞凋亡的途径之一为上调细胞Fas基因表达水平,下调FasL基因表达水平。     

线粒体膜电位在PUVA诱导HL-60、K562细胞凋亡时的变化

目的:研究补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)诱导人白血病细胞HL-60、K562凋亡时对线粒体膜电位(ΔΨm)的影响。方法:细胞以不同浓度PSO,接受或不接受UVA照射后共同培养,电镜下观察细胞超微结构改变,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果:PUVA处理后的HL-60、K562细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变;PSO、UVA照射及PUVA均可使细胞凋亡率增加,ΔΨm下降,PUVA的作用显著强于前两者(P<0.01)。结论:PUVA可诱导人白血病细胞发生凋亡,诱导凋亡的途径之一为下调线粒体膜电位水平。     

补骨脂素光化学疗法对人白血病细胞凋亡及FasL表达的影响

目的探讨补骨脂素（PSO）加长波紫外线（UVA）光化学疗法（PUVA）对人白血病细胞HL-60、K562、NB4凋亡及FasL表达的影响。方法以HL-60、K562、NB4细胞为研究对象，观察PSO加波长为360nm的UVA对人白血病细胞诱导凋亡的细胞凋亡率、电镜下细胞超微结构改变以及细胞FasL在基因、蛋白水平的表达情况以及作用途径。结果PSO、UVA照射及PUVA均可诱导白血病细胞发生凋亡，PUVA的作用效果最强；电镜下观察经PUVA处理后的白血病细胞超微结构，可见明显的凋亡形态学改变；PSO、UVA照射及PU-VA均可下调FasL在基因、蛋白水平的表达，PUVA的作用显著强于前两者。结论PUVA可诱导白血病细胞发生凋亡，作用强于PSO及UVA照射：PUVA诱导白血病细胞凋亡的途径之一为下调FasL基因表达水平。