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补骨脂素加长波紫外线诱导HL-60、NB4细胞凋亡时对线粒体膜电位的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)诱导人白血病细胞HL-60、NB4凋亡时对线粒体膜电位(ΔΨm)的影响。方法细胞与不同浓度PSO,接受或不接受UVA照射后共同培养,电镜下观察细胞超微结构改变,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果PUVA处理后的HL-60、NB4细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变;PSO、UVA照射及PUVA均可使细胞凋亡率增加,ΔΨm下降,PUVA的作用显著强于前两者(P<0.01)。结论PUVA可诱导人白血病细胞发生凋亡,诱导凋亡的途径之一为下调线粒体膜电位水平。 相似文献
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目的研究Caspase8、3蛋白在补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)诱导人白血病K562细胞凋亡时的变化。方法用不同浓度的中药补骨脂中提取的PSO和(或)不同照射时间、波长为360nm的UVA作用于K562细胞,检测细胞凋亡率、在电镜下细胞超微结构改变及Caspase8、3蛋白的表达,用多因素方差分析法对定量资料进行统计分析。结果PSO、UVA照射及PUVA均可使细胞凋亡率增加,后两者上调Caspase8、3蛋白的表达,PUVA的作用显著强于前两者;PUVA处理后的K562细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变。结论PUVA可通过激活Caspase8、3基因诱导K562细胞凋亡。 相似文献
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张德杰 《解放军医学高等专科学校学报》1998,26(4):21-22
应用库尔特系列血细胞计数仪测定各种贫血患者的平均红细胞体系(MCV)和红细胞分布宽度(RDW),结果显示在缺铁性贫血(IDA)患者中,MCV≤80fl,RDW≥14.0的比例占95%,其它类型贫血患者中,MCV≤80fl,而RDW≥14.0的比例仅为5%,提示MCV和RDW对IDA的联合诊断具有很重要的参考价值,因此,临床可以通过此两项检测指标对贫血类型作出初步判断。 相似文献
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目的对急性心肌梗死老年患者应用尼可地尔治疗的效果进行探讨,并分析其血浆脑钠肽(BNP)水平的变化情况。方法选择2015年2月至2016年9月在该院接受治疗的96例急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)老年患者作为研究对象,按照随机数字表法分成观察组和对照组,每组48例。对照组患者应用抗凝、抗血小板等常规治疗措施进行治疗,观察组患者在对照组基础上加用尼可地尔进行治疗。比较2组患者的治疗效果,治疗前后的心功能指标、BNP水平的变化情况,以及不良反应发生情况等。结果经过相应的治疗之后,观察组患者治疗的总有效率为93.8%,明显高于对照组的77.1%,差异有统计学意义(P0.05);2组患者的左室射血分数、室壁运动积分指数及肌钙蛋白I水平均较治疗前明显改善(P0.05),观察组治疗后上述指标明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2组患者的血浆BNP水平均较治疗前明显下降(P0.05),观察组患者治疗后明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组患者的不良反应发生率明显低于对照组患者(P0.05)。结论 STEMI老年患者应用尼可地尔治疗能够获得良好的临床效果,明显改善患者的心功能指标,降低血浆BNP水平,同时具有较低的不良反应发生率,值得加以推广应用。 相似文献
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试验采用体外细胞诱导、光镜电镜形态观察、DNA凝胶电泳及流式细胞仪图像分析技术,观察Ge-132对白血症HL-60、K562、Raji细胞株的诱导凋亡作用。结果表明:Ge-132对各株白血症细胞的各项检测指标均未见到细胞凋亡特征。这一结果排除了Ge-132通过诱导凋亡途径发挥其抗白血病的作用机制,为Ge-132抗白血病作用机理探讨又提从一项新的实验依据。 相似文献
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目的探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)诱导人白血病细胞HL-60凋亡时对Fas表达的影响。方法HL-60细胞分别予不同浓度PSO、接受(或不接受)UVA照射后共同培养,观察细胞超微结构改变,检测细胞Fas基因的表达、细胞凋亡率和Fas蛋白的表达。结果PUVA处理后的HL-60细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变;PSO、UVA照射及PUVA可使细胞凋亡率增加,上调HL-60细胞Fas在基因、蛋白水平的表达,PUVA的作用显著强于前两者:结论PUVA可诱导白血病细胞HL-60发生凋亡,作用强于PSO及UVA照射。PUVA诱导HL-60凋亡的途径之一为上调HL-60细胞Fas基因的表达。 相似文献
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目的 比较巩膜隧道切口与角膜隧道切口的自闭性和强度.方法 选取同种、同性别、体重相近(2.0~2.5kg)成年实验家兔20只,随机分成A、B两组,术后3天、7天、2周、5周,分别进行局部加压实验,观察切口渗漏情况,手术后第1、2、3、4、5周,切口部做病理切片,观察照像记录.统计学处理:对加压试验结果,采用Χ2检验(四格表资料的Fisher确切概率法).结果 加压实验:术后第3天,A组全部无渗漏,B组有5例渗漏,P<0.05;术后第1周(7天)加压,A组无渗漏,B组有2例渗漏,P>0.05;术后第2、5周A、B两组均无渗漏,P>0.05.病理结果:在第1~2周镜下观察,A组的愈合反应强,B组反应轻;第3周后,A、B两组基本一致.结论 就切口的自闭性和强度来说:巩膜隧道切口>角膜隧道切口;术后眼球受外力后,角膜隧道切口更易渗漏,且更可能发生在早期(<7天). 相似文献
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目的 探讨三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)组织中CC族趋化因子受体4 (cc chemokine receptor 4,CCR4)和CCR7的表达意义及其与临床病理特征和预后之间的相关性。方法 应用免疫组织化学染色SP法检测TNBC、HER 2过表达型乳腺癌、TNBC癌旁组织及乳腺良性肿瘤(3组,各38例)和管腔型乳腺癌组织(40例)中CCR4和CCR7的表达。结果 在TNBC组织中,CCR4和CCR7的表达率分别为47.4%(18/38)和50%(19/38),与非TNBC组相比,差异有统计学意义(P值分别为0.001和0.004)。CCR4表达与TNBC肿瘤直径(P=0.023)、腋窝淋巴结转移(P=0.006)、肿瘤分期(P=0.016)和远处转移(P=0.028)相关。Kaplan Meier生存分析显示CCR4表达与TNBC患者总生存率(overall survival,OS)相关(P=0.018)。CCR7表达和TNBC患者的腋窝淋巴结转移相关(P=0.038),而与TNBC患者无病生存率(disease free survival,DFS)和OS无关。多因素分析显示腋窝淋巴结转移是TNBC患者DFS的独立预测因素(P=0.025),而CCR4是TNBC患者OS的独立预测因素(P=0.022)。结论 TNBC中CCR4和CCR7的表达与腋窝淋巴结转移相关;CCR4可作为TNBC患者预后的独立预测指标。 相似文献
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目的观察光化学疗法(PUVA)诱导人白血病细胞HL-60、K562、NB4凋亡时对Fas表达的影响。方法人白血病细胞分别与不同浓度补骨脂素(PSO)、接受或不接受长波紫外线(UVA)照射后共同培养,电镜下观察细胞超微结构改变,荧光定量PCR技术检测细胞Fas基因的表达,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率和Fas蛋白的表达,采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果PUVA处理后的人白血病细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变;PSO、UVA照射及PUVA可使细胞凋亡率增加,可上调白血病细胞Fas在基因、蛋白水平的表达,PUVA的作用显著强于前两者(P〈0.01)。结论PUVA可诱导人白血病细胞发生凋亡,作用强于PSO及UVA照射。PUVA诱导白血病细胞凋亡的途径之一为上调HL-60细胞Fas基因表达。 相似文献