补骨脂素加长波紫外线诱导HL-60、NB4细胞凋亡时对线粒体膜电位的影响

目的研究补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)诱导人白血病细胞HL-60、NB4凋亡时对线粒体膜电位(ΔΨm)的影响。方法细胞与不同浓度PSO,接受或不接受UVA照射后共同培养,电镜下观察细胞超微结构改变,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果PUVA处理后的HL-60、NB4细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变;PSO、UVA照射及PUVA均可使细胞凋亡率增加,ΔΨm下降,PUVA的作用显著强于前两者(P<0.01)。结论PUVA可诱导人白血病细胞发生凋亡,诱导凋亡的途径之一为下调线粒体膜电位水平。     

Caspase8、3蛋白在PUVA诱导K562细胞凋亡时的变化

目的研究Caspase8、3蛋白在补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)诱导人白血病K562细胞凋亡时的变化。方法用不同浓度的中药补骨脂中提取的PSO和(或)不同照射时间、波长为360nm的UVA作用于K562细胞,检测细胞凋亡率、在电镜下细胞超微结构改变及Caspase8、3蛋白的表达,用多因素方差分析法对定量资料进行统计分析。结果PSO、UVA照射及PUVA均可使细胞凋亡率增加,后两者上调Caspase8、3蛋白的表达,PUVA的作用显著强于前两者;PUVA处理后的K562细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变。结论PUVA可通过激活Caspase8、3基因诱导K562细胞凋亡。     

MCV和RDW对缺铁性贫血联合诊断的意义

应用库尔特系列血细胞计数仪测定各种贫血患者的平均红细胞体系（ＭＣＶ）和红细胞分布宽度（ＲＤＷ），结果显示在缺铁性贫血（ＩＤＡ）患者中，ＭＣＶ≤８０ｆｌ，ＲＤＷ≥１４．０的比例占９５％，其它类型贫血患者中，ＭＣＶ≤８０ｆｌ，而ＲＤＷ≥１４．０的比例仅为５％，提示ＭＣＶ和ＲＤＷ对ＩＤＡ的联合诊断具有很重要的参考价值，因此，临床可以通过此两项检测指标对贫血类型作出初步判断。     

心肌梗死老年患者应用尼可地尔的治疗效果及其对血浆脑钠肽水平的影响

目的对急性心肌梗死老年患者应用尼可地尔治疗的效果进行探讨,并分析其血浆脑钠肽(BNP)水平的变化情况。方法选择2015年2月至2016年9月在该院接受治疗的96例急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)老年患者作为研究对象,按照随机数字表法分成观察组和对照组,每组48例。对照组患者应用抗凝、抗血小板等常规治疗措施进行治疗,观察组患者在对照组基础上加用尼可地尔进行治疗。比较2组患者的治疗效果,治疗前后的心功能指标、BNP水平的变化情况,以及不良反应发生情况等。结果经过相应的治疗之后,观察组患者治疗的总有效率为93.8%,明显高于对照组的77.1%,差异有统计学意义(P0.05);2组患者的左室射血分数、室壁运动积分指数及肌钙蛋白I水平均较治疗前明显改善(P0.05),观察组治疗后上述指标明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2组患者的血浆BNP水平均较治疗前明显下降(P0.05),观察组患者治疗后明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组患者的不良反应发生率明显低于对照组患者(P0.05)。结论 STEMI老年患者应用尼可地尔治疗能够获得良好的临床效果,明显改善患者的心功能指标,降低血浆BNP水平,同时具有较低的不良反应发生率,值得加以推广应用。     

Ge-132抗白血病作用机理探讨—诱导凋亡作用的实验观察

试验采用体外细胞诱导、光镜电镜形态观察、ＤＮＡ凝胶电泳及流式细胞仪图像分析技术,观察Ｇｅ－１３２对白血症ＨＬ－６０、Ｋ５６２、Ｒａｊｉ细胞株的诱导凋亡作用。结果表明：Ｇｅ－１３２对各株白血症细胞的各项检测指标均未见到细胞凋亡特征。这一结果排除了Ｇｅ－１３２通过诱导凋亡途径发挥其抗白血病的作用机制,为Ｇｅ－１３２抗白血病作用机理探讨又提从一项新的实验依据。     

视网膜裂孔的综合检查和处理

裂孔源性视网膜脱离的手术成功与否,不管是经外路或是内路手术,首先决定于视网膜裂孔的发现与定位.找到并完全封闭裂孔是手术成功的关键之一.及时发现视网膜干性裂孔、变性并处理,是预防视网膜脱离的有效措施.由于术者检查手段不同,使用仪器习惯、经验不同,因此对裂孔发现率也有差异.本文报告367例(379眼)视网膜脱离住院病例,采用多种方法检查跟底,发现裂孔综合处理,目的在于提高裂孔发现率和手术成功率.     

补骨脂素加长波紫外线光化学疗法诱导HL-60细胞凋亡时对Fas表达的影响

目的探讨补骨脂素（PSO）加长波紫外线（UVA）光化学疗法（PUVA）诱导人白血病细胞HL-60凋亡时对Fas表达的影响。方法HL-60细胞分别予不同浓度PSO、接受（或不接受）UVA照射后共同培养，观察细胞超微结构改变，检测细胞Fas基因的表达、细胞凋亡率和Fas蛋白的表达。结果PUVA处理后的HL-60细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变；PSO、UVA照射及PUVA可使细胞凋亡率增加，上调HL-60细胞Fas在基因、蛋白水平的表达，PUVA的作用显著强于前两者：结论PUVA可诱导白血病细胞HL-60发生凋亡，作用强于PSO及UVA照射。PUVA诱导HL-60凋亡的途径之一为上调HL-60细胞Fas基因的表达。     

巩膜隧道切口与角膜隧道切口强度比较及组织病理学研究

目的 比较巩膜隧道切口与角膜隧道切口的自闭性和强度.方法 选取同种、同性别、体重相近(2.0～2.5kg)成年实验家兔20只,随机分成A、B两组,术后3天、7天、2周、5周,分别进行局部加压实验,观察切口渗漏情况,手术后第1、2、3、4、5周,切口部做病理切片,观察照像记录.统计学处理:对加压试验结果,采用Χ2检验(四格表资料的Fisher确切概率法).结果 加压实验:术后第3天,A组全部无渗漏,B组有5例渗漏,P<0.05;术后第1周(7天)加压,A组无渗漏,B组有2例渗漏,P>0.05;术后第2、5周A、B两组均无渗漏,P>0.05.病理结果:在第1～2周镜下观察,A组的愈合反应强,B组反应轻;第3周后,A、B两组基本一致.结论 就切口的自闭性和强度来说:巩膜隧道切口>角膜隧道切口;术后眼球受外力后,角膜隧道切口更易渗漏,且更可能发生在早期(<7天).     

三阴性乳腺癌(TNBC)组织中CCR4和CCR7的表达及意义

 目的 探讨三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)组织中CC族趋化因子受体4 (cc chemokine receptor 4,CCR4)和CCR7的表达意义及其与临床病理特征和预后之间的相关性。方法 应用免疫组织化学染色SP法检测TNBC、HER 2过表达型乳腺癌、TNBC癌旁组织及乳腺良性肿瘤(3组,各38例)和管腔型乳腺癌组织(40例)中CCR4和CCR7的表达。结果 在TNBC组织中,CCR4和CCR7的表达率分别为47.4%(18/38)和50%(19/38),与非TNBC组相比,差异有统计学意义(P值分别为0.001和0.004)。CCR4表达与TNBC肿瘤直径(P=0.023)、腋窝淋巴结转移(P=0.006)、肿瘤分期(P=0.016)和远处转移(P=0.028)相关。Kaplan Meier生存分析显示CCR4表达与TNBC患者总生存率(overall survival,OS)相关(P=0.018)。CCR7表达和TNBC患者的腋窝淋巴结转移相关(P=0.038),而与TNBC患者无病生存率(disease free survival,DFS)和OS无关。多因素分析显示腋窝淋巴结转移是TNBC患者DFS的独立预测因素(P=0.025),而CCR4是TNBC患者OS的独立预测因素(P=0.022)。结论 TNBC中CCR4和CCR7的表达与腋窝淋巴结转移相关;CCR4可作为TNBC患者预后的独立预测指标。     

光化学疗法对人白血病细胞凋亡及Fas表达的影响

目的观察光化学疗法（PUVA）诱导人白血病细胞HL-60、K562、NB4凋亡时对Fas表达的影响。方法人白血病细胞分别与不同浓度补骨脂素（PSO）、接受或不接受长波紫外线（UVA）照射后共同培养，电镜下观察细胞超微结构改变，荧光定量PCR技术检测细胞Fas基因的表达，流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率和Fas蛋白的表达，采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果PUVA处理后的人白血病细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变；PSO、UVA照射及PUVA可使细胞凋亡率增加，可上调白血病细胞Fas在基因、蛋白水平的表达，PUVA的作用显著强于前两者（P〈0．01）。结论PUVA可诱导人白血病细胞发生凋亡，作用强于PSO及UVA照射。PUVA诱导白血病细胞凋亡的途径之一为上调HL-60细胞Fas基因表达。