78例重症胰腺炎的护理体会

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis SAP) 是一种严重的全身系统疾病.而依据病情严重程度不同,给予综合治疗及耐心细致的综合护理措施是减少并发症、改善预后、降低死亡率的有效手段.我院自2004年1月至2008年9月收治重症胰腺炎患者78例,现将护理体会报告如下.     

肝移植术后肺部感染51例临床分析

目的：探讨肝移植术后早期肺部感染的防治。方法：对我院51例肝移植术后肺部感染患者的临床资料进行回顾性分析。结果：痊愈42例，死亡9例。病原菌分析，痰培养细菌、念珠菌阳-41例，其中革兰阴性杆菌占51．2％．革兰阳性球菌占29．3％，真菌感染占19、5％。巨细胞病毒感染2例，EB病毒感染2例，病原菌不明6例。结论：革兰阴性杆菌是肝移植术后肺部感染的常见病原菌，术后第1周是肺部感染的高危时段，重视图手术期呼吸道管理及合理选用抗生素，是肝移植术后肺部感染防治的关键。     

肝移植术中供肝门静脉与受者结肠中动脉吻合并脾切除一例

患者,男性,55岁.因患乙型肝炎30余年,肝硬化伴上消化道反复出血2年余,于2008年10月行原位肝移植.术前肝功能示:白蛋白32 U/L,总胆红素32 μmol/L,丙氨酸转氨酶36 U/L,天冬氨酸转氨酶20 U/L,胆碱脂酶3670U/L,凝血酶原时间15 s;血常规示:白细胞2.01×109/L,血红蛋白浓度80 g/L,血小板35×109/L;钡餐示:食管胃底静脉重度曲张;CT示:肝硬化、门静脉血栓形成累及肠系肠上静脉.     

胰肾联合移植术后死亡原因分析

目的分析肠道引流式胰肾联合移植术后死亡原因。方法回顾分析我院2001年5月至2006年10月开展的10例胰肾联合移植治疗终末期糖尿病并发尿毒症患者的临床资料，分析胰肾联合移植术后死亡的原因。结果3例胰肾联合移植术后死亡，其中2例死于肺部感染，1例死于缺血坏死性胰腺炎。结论胰肾联合移植术风险较大，肺部感染、缺血坏死性胰腺炎是术后死亡的主要原因。     

一种新的大鼠门静脉动脉化模型

背景:目前文献报道的大鼠门静脉动脉化模型有缝合法或支架法,2种方法在血管通畅率及操作便利性上均不太理想。目的:建立稳定的操作简便的大鼠门静脉动脉化动物模型。方法:采用同种异体血管套入式缝合及袖套法建立大鼠门静脉动脉化模型40例。切除左肾,将左肾动脉与门静脉残端通过同种异体血管连接,左肾静脉借助袖套与肠系膜上静脉连接。另取10只大鼠作为假手术组。术后观察大鼠的体质量变化和存活情况,2周行磁共振血管成像,1个月检测大鼠肝功能,2个月处死大鼠探查门静脉血流通畅情况并观察肝脏的病理学改变。结果与结论:造模过程中有1只大鼠死亡,其余39只均存活至术后2个月,造模成功率为98%(39/40)。术后1个月,模型组与假手术组大鼠体质量,血清白蛋白、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶和胆碱酯酶差异均无显著性意义(P>0.05)。术后2个月,模型组门静脉通畅率为95%(37/39)。磁共振血管成像及病理结果均未见明显异常。提示,利用同种异体血管套入式缝合及袖套法建立的大鼠门静脉动脉化模型操作简便、省时、成功率高,是一种可行、稳定、可靠、可重复性强的方法。     

心肌特异性Hsp27对ISO诱导小鼠心肌肥厚的保护作用

目的探讨人热休克蛋白(Hsp27)基因产物对异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌肥厚的影响。方法以本研究室建立的心肌特异性表达Hsp27转基因(TG)小鼠为模型,腹腔注射ISO[30mg/(kg·d)]共7d。实验在规定时间结束后,测定心脏质量与胫骨长度的比值(HW/TL)、心脏二维超声(echo),Masson三色染色观察心肌纤维化改变,各组均以野生型鼠(WT)为对照组。结果(1)ISO处理使TG鼠和WT鼠的HW/TL与生理盐水处理对照组比较分别增加了7·46%和17·65%,WT组增加比率有统计学差异(P<0·01);(2)echo显示ISO使TG心脏收缩期后壁厚度增加(P<0·05),而WT组心脏前、后壁在收缩、舒张末期均有显著的增加(P<0·05~0·01)。(3)每搏输出量、短轴缩短率、心脏射血分数没有统计学差异。WT鼠心肌纤维化明显多于TG鼠。结论Hsp27可显著抑制ISO诱导的小鼠早期心肌重构。其机制有待进一步探讨。     

HSPA12A高表达于神经组织

目的研究热休克蛋白70(HSP70)家族新成员HSPA12A的组织分布和细胞定位。方法采用免疫印迹和免疫荧光组织化学方法,分析成年小鼠7种不同组织中HSPA12A的表达,并探讨其是否在成年、胚胎鼠神经元中具有表达。结果 (1)在成年小鼠心、肝、脾、肺、肾、脑、骨骼肌这7种组织中,脑组织的表达量是其他组织的至少10倍以上(P<0.01);(2)HSPA12A在胚胎时期的鼠皮层神经元中表达;(3)HSPA12A在成年鼠的皮层神经元中持续表达。结论 HSPA12A被首次证实在神经组织中表达最高,且从胚胎时期到成年鼠皮层神经元中均持续表达,提示HSPA12A可能在神经细胞的内稳态维持中具有重要作用。     

落新妇甙对肝缺血再灌注损伤的保护作用

背景：肝脏是对缺血再灌注损伤最敏感的器官之一。黄酮类化合物落新妇甙可作为递氢体清除氧自由基,从而可能在减轻肝脏缺血再灌注损伤等方面发挥作用。目的：观察落新妇甙对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用,对其机制进行初步探讨。方法：C57BL/6小鼠随机分为4组：假手术组、模型组、小剂量干预组和大剂量干预组。干预组小鼠于缺血前24h和1h分别给予10或40mg/kg的落新妇甙腹腔注射,然后建立70%部分肝缺血再灌注模型。采集血液和肝脏组织样本。检测血清丙氨酸氨基转移酶活性,ELISA测血清肿瘤坏死因子α水平,化学比色法测定肝组织中超氧化物歧化酶、丙二醛含量。肝脏组织病理学检测。Westernblot检测肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白含量,RT-PCR检测肿瘤坏死因子αmRNA。结果与结论：落新妇甙干预能有效降低血清丙氨酸氨基转移酶水平,干预组肝组织丙二醛含量较模型对照组明显下降（P〈0.01）;而超氧化物歧化酶含量明显上升（P〈0.01）;干预组血清肿瘤坏死因子α含量较模型组对照组明显下降（P〈0.01）;小、大剂量干预组肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白表达与模型组模型对照组比较渐次降低,与半定量RT-PCR结果相符（小剂量干预组P〈0.05,大剂量干预组P〈0.01）。落新妇甙保护肝脏热缺血再灌注损伤显示出剂量-效应关系趋势。结果提示,落新妇甙干预能减轻小鼠肝脏热缺血再灌注损伤后的炎症反应和脂质过氧化损伤,有效改善肝功能和肝脏病理损害;机制可能在于其能抑制缺血再灌注损伤肝组织中肿瘤坏死因子α的高表达。     

肝移植后他克莫司血药浓度对外周血单个核细胞内HBV DNA的影响

背景：肝移植后他克莫司等免疫抑制剂的长期应用导致机体细胞免疫功能降低,并有可能影响机体对乙肝病毒的清除。 目的：分析乙肝相关肝移植患者后不同浓度他克莫司对外周血单个核细胞中的HBV DNA含量的影响。 方法：纳入乙肝相关终末期肝病肝移植受者23例,根据移植后12周清晨空腹他克莫司血药浓度,分为高浓度组(≥ 10 μg/L) 9例和低浓度组(< 10 μg/L)14例,同时用荧光标记单克隆抗体结合流式细胞技术检测外周血T细胞亚群的百分比,用实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞内的HBV DNA。 结果与结论：用多元线性回归分析外周血单个核细胞内的HBV DNA含量与CD8+CD152+呈正相关,与CD8+CD28+呈负相关。高血药浓度他克莫司的患者外周血单个核细胞内的HBV DNA高于低浓度组,其改变与反映细胞免疫功能的指标CD8+CD152+和CD8+CD28+的变化有关。     

原位肝移植逆灌注法对术后肺部并发症的影响

目的对比经典原位肝移植术和下腔静脉逆灌注肝移植术的围术期液体处理情况,并探讨两种手术方式对术后肺部并发症的影响。方法回顾性分析我院从2003年1月至2008年12月行肝移植手术的终末期肝病患者169例,根据手术方式的不同分为经典原位肝移植组（经典组）46例和下腔静脉逆灌注原位肝移植组（逆灌流组）123例。观察两组在不同Meld评分下两组患者肺部并发症的发生情况。分析比较两组患者围术期相关因素与术后肺部并发症情况的相关性。结果在Meld评分≤15分和15~25分的情况下,逆灌流组的肺部并发症显著低于经典组。逆灌流组和经典组相比,术中输液总量〉10L和输血液制品总量〉4L的患者明显减少（P=0.023和P=0.040）,术后前3d至少有2d的液体平衡≤-300ml的患者明显增多（P=0.048）。结论与标准经典原位肝移植术相比,下腔静脉逆灌注肝移植能够降低术后肺部并发症的发生率。