腹腔镜下CME对右半结肠癌患者的临床治疗效果

目的探讨腹腔镜下完整肠系膜切除术(complete mesenterectomy,CME)治疗右半结肠癌的效果。方法选取2015年5月至2016年5月在我院胃肠外科实施手术治疗的右半结肠癌患者89例进行回顾性研究,根据术中采用手术方法分为微创组43例(腹腔镜下CME手术)和开腹组(传统开腹CME手术)46例,对比两组的手术效果。结果微创组患者的手术时间、出血量、切口长度、肛门排气时间、住院时间均低于开腹组(P<0.05),两组患者的淋巴结清扫数目、阳性淋巴结数目差异无统计学意义(P>0.05);微创组患者的并发症率为20.93%,与开腹组的30.43%比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论腔镜下CME治疗右半结肠癌具有手术创伤小、术后恢复快、手术效果可靠。     

淋菌性前列腺炎的诊治

淋菌性前列腺炎的诊治马森宝焦志友张光银刘跃新贺从戎岳春河罗观北京同仁医院（１００７３０）淋菌性尿道炎如果不治疗，或接受了不规范的治疗，治愈标准掌握不明确，急性症状可以消失，尿道中可无淋菌存在，但在尿道球腺、尿道隐窝、前列腺和精囊开口处仍有淋球菌隐伏，...     

Klippel-Trenaunay综合征累及膀胱引起血尿及失血性休克一例报告

Klippel-Trenaunay综合征(KTS)又名先天性静脉畸形骨肥大综合征,少数患者可累及尿路系统引起严重血尿,临床罕见.我院收治1例KTS累及膀胱引起血尿及失血性休克患者,现报告如下.     

前列腺癌根治术中生理功能的保护

目的　保护前列腺癌根治术后患者的排尿和阴茎勃起功能 ,提高术后病人的生活质量。方法　选择 1 4例早期前列腺癌患者 (T1 )。在前列腺癌根治术中 ,采用解剖式手术方法 ,通过保护尿道外括约肌、膀胱颈成形保护患者的排尿功能。对 4例患者保留支配阴茎勃起的神经血管束 ,以保护勃起功能。结果　术后随访 6～ 2 6个月 (平均 1 2 .7个月 ) ,1 4例患者排尿功能恢复良好。 4例保留血管神经束患者 ,3例恢复性功能。结论　保护尿道外括约肌、膀胱颈成形术可有效地保护排尿功能。保留血管神经束可有效地保留性功能 ,提高生活质量。     

前列腺增生开放手术标本与前列腺总体积、移行带体积、移行区内增生结节体积的相关性分析

目的探讨前列腺增生开放手术标本的体积与前列腺总体积、移行带体积、移行区内增生结节体积的相关性。方法前列腺增生开放手术病人术前测量前列腺总体积、移行带体积、移行区内增生结节体积，与手术后切除腺体标本的体积进行比较。结果前列腺总体积（69．4±31．8）ml，移行带体积（48．6±22、0）ml，增生结节体积（41．8±21．9）ml，切除的腺体标本（40．6±22．8）ml。手术标本体积与前列腺体积、移行带体积、移行区内增生结节体积呈正相关，但移行区内增生结节体积与手术标本体积相关性更大，关系更密切。结论前列腺增生开放手术标本与移行区内增生结节体积的相关性大于与前列腺体积、移行带体积的相关性。手术切除的腺体是移行区内增生的结节，而不是整个移行区，更不是整个前列腺体积。部分病人前列腺手术后腺体有残留。     

男人,请呵护前列腺

<正>前列腺是男性所特有的器官,位于膀胱出口外,尿道从中间穿过,体积如栗子大小。由于它解剖部位的特殊,当它出现疾病时容易表现排尿方面的异常或盆底会阴部不适。前列腺分泌的前列腺液是精液的重要组成成分。随着年龄的增长,其分泌功能逐渐减弱,体积逐渐增大。前列腺常见3种疾病,即前列腺炎、前列腺增生、前列腺癌。目前由于各种原因,公众对前列腺疾病的认识不是被夸大就是被     

尿端粒酶检测在膀胱癌诊断及术后监测中的意义

目的探讨尿端粒酶活性检测在膀胱癌早期诊断及术后复发监测中的意义.方法采用PCR银染法于术前检测85例表浅膀胱癌患者尿液中脱落细胞端粒酶活性,并在行膀胱部分切除或经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBt)后3个月和6个月时再检测尿端粒酶活性,同时行膀胱镜检查.结果术前85例表浅膀胱癌患者尿脱落细胞端粒酶活性阳性表达率为81.18%(69/85);术后67例获随访,6个月内尿端粒酶检测持续阳性者复发率为55.56%(20/36),持续阴性者复发率为19.23%(5/26),两组相比有显著性差异(P＜0.01);2例3个月为阴性而6个月转阳性者均复发,而3例3个月为阳性而6个月转阴性者均未复发.结论尿脱落细胞端粒酶活性检测可作为表浅膀胱癌早期诊断和术后复发监测的一种有效手段.     

补肾抗衰片对EA.hy 926细胞过氧化损伤的影响

目的：观察补肾抗衰片对EA.hy 926细胞氧化应激损伤的影响。方法：采用过氧化氢（H₂O₂）诱导EA.hy 926细胞损伤建立EA.hy 926细胞过氧化模型,以CCK-8法评价模型。实验分为空白对照组、实验对照组、H₂O₂过氧化损伤模型组以及补肾抗衰片干预组,利用CCK-8法测定各组细胞活力,采用流式细胞术检测EA.hy 926细胞内的总氧化水平（ROS）,采用免疫荧光法检测HO-1蛋白水平。结果：补肾抗衰片具有抗H₂O₂诱导的EA.hy 926细胞过氧化损伤,维持细胞氧化还原平衡状态的效应。结论：补肾抗衰片抗氧化损伤,维持细胞氧化还原平衡可能与调节HO-1蛋白水平有关。     

抑郁发作临床辨证标椎研究进展

通过搜集、整理近年来有关抑郁发作的中医证型的相关文献,总结近年来较为主流的抑郁发作的临床辨证证型,为制定"三位一体综合疗法"统一的抑郁发作临床辨证标椎提供参考.抑郁发作的临床辨证标准研究尚未统一,急需进一步规范化.目前主流的辨证分型为肝郁气滞证、肝郁脾虚证、心脾两虚证、肾虚证,但仍有其他证型如痰证、瘀证、胆证需要得到共...     

动脉粥样硬化家兔蛋白质硝基化修饰及补肾抗衰片干预研究

目的：研究补肾抗衰片对家兔动脉粥样硬化（AS）病变后血管组织蛋白质硝基化修饰的影响。方法：56只日本大耳白兔随机分为正常组（NOR）、模型组（CHOL）、补肾抗衰片组（BSKS,1 g·kg^-1·d^-1）、辛伐他汀组（SIMVA,5 mg·kg^-1·d^-1）;各组分别于给药前、给药后8,12,16周采血,最后1次采血后处死动物,无菌条件下取主动脉,检测血清环氧合酶-2（COX-2） 活性以及一氧化氮（NO）、3-硝基酪氨酸（3-NT）水平,检测主动脉诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA、p38 MAPK mRNA的表达,p38 MAPK阳性面积以及eNOS蛋白水平。结果：与正常组比较,动脉粥样硬化造模的不同时期都可检测到 iNOS表达和蛋白质酪氨酸的硝基化,模型组内膜明显增厚、纤维帽较薄,斑块内有大量脂质沉积,血清3-NT水平明显升高,补肾抗衰片干预后,血清3-NT水平下降,NO水平明显升高,而COX-2活性没有明显变化;免疫组化染色发现,主动脉p38 MAPK mRNA,iNOS mRNA基因在正常组仅有少量表达,AS病变组p38 MAPK mRNA,iNOS mRNA表达增加;与模型组比较,补肾抗衰片也明显降低了家兔p38 MAPK水平;p38 MAPK mRNA,iNOS mRNA基因表达明显下降,辛伐他汀也有类似的抑制硝基化效应。结论：动脉粥样硬化时,组织蛋白质酪氨酸发生硝基化损伤,中药复方制剂补肾抗衰片在AS病变中具有重要的抗硝基化作用,其保护机制可能是通过调控p38 MAPK mRNA,iNOS mRNA基因的表达以及影响iNOS/NO-COX-2通路中相关酶的活性,同时补肾抗衰片可能通过对抗硝基化反应稳定动脉粥样硬化斑块。