乙型肝炎病毒感染与肝硬变关系的探讨

报告经病理确诊为肝硬变140例,证明HBVM阳性占81.5％,HE染色均见慢活肝病理特点,Victoria blue染色在血清HBVM阳性、HBsAg阴性和未查HBVM病例中,肝组织内能检出HBsAg者分别为77.6％、66.7％和60.0％,三者无明显差异。说明肝硬变患者血清HBsAg阴性并不能除外HBV感染可能。因此,认为我国肝硬变与HBV感染间存在密切因果关系,是HBV感染后慢活肝的一种结局,预防肝硬变主要应在预防HBV感染和慢活肝的治疗。     

HBV慢性感染必需抗病毒治疗

我国于 80和 90年代两次人群抽样检查 ,证明HBsAg携带率分别为 8 8%和 9 5 % ,个别东南沿海地区高达 30 0 %以上 ,总共约有 1 2亿人携带HB sAg。现在已知在这一人群中 ,约 3～ 4千万人具有自觉症状和肝功能不正常 ,同时绝大多数HBVDNA亦阳性 ,需要药物治疗。其余约 8千万人中 ,虽症状不明显 ,肝功能亦正常 ,约 90 0 %HBVDNA有阳性 ;HBVDNA阳性者在不利内外因影响下 ,每年约 10～2 0 %可以出现症状和肝功能异常 ,按目前新认识亦需药物治疗。可见需要治疗 ,特别是清除体内HB VDNA者数量近亿 ,是一颇应重视的问题。同时 ,仅凭乙…     

抗乙肝胎盘转移因子的实验研究和临床试用

抗乙肝胎盘转移因子(抗己肝胎盘肽)是80年代初由作者从抗-HBs阳性胎盘内提取制成的。经实验研究证明，不仅具有免疫活性．而且对乙肝病毒(HBV)尚有特异免疫活性．可以用作免疫调节剂。临床试用结果：治疗急性乙肝260例，全部临床治愈；慢性乙肝650例中82．3％临床治愈；305例肝硬化，其中早期代偿性肝硬化35例中85．7％症状消失，肝功能正常，经肝活检复查，早期肝硬化病理特征全部可消退，代偿性肝硬化的假小叶均示程度不一的进步；270例失代偿性肝硬化中86．4％腹水渐退，肝功能好转或正常。较长时期的用药均未见副反应。     

肝血管病变在乙肝肝硬变发展过程中的作用

对８５例不同病期的肝硬变肝组织作ＨＥ、组织化学染色和免疫组织化学染色观察,发现肝组织的门脉区小血管内存在血栓,并有星茫状或弓形纤维增生,同时伴有血管炎和明显炎细胞浸润,这些变化的程度与临床分型诊断和病型轻重密切相关。这些变化对肝内循环的影响值得注意。     

血内HBVDNA含量与肝组织病理形态关系观察

目的 ＨＢＶ进入肝细胞后可以导致免疫性损害,探讨ＨＢＶＤＮＡ含量与肝细胞损害关系。可为研究治疗和判断效果提供有力依据。方法 不加选择采集急、慢性乙肝、肝硬变和肝细胞癌病例,入院后和出院前血液标本各一份、同一时间用ＰＣＲ法检测其中ＨＢＶＤＮＡ的含量拷贝数,同时每例在住院期间各作一次肝活检,ＨＥ染色观察病理形态,分析ＨＢＶＤＮＡ含量和肝组织病理形态关系。结果 血内ＨＢＶＤＮＡ含量和肝组织炎症病理变化有一致性关系。同时,病程与肝组织内纤维化程度亦有一致性关系。结论 血内ＨＢＶＤＮＡ含量在一定程度上可反映出肝组织内炎症轻重,抗病毒治疗清除或减少ＨＢＶＤＮＡ含量是治疗ＨＢＶ感染不可忽视的问题。     

重视走出肝硬变防治研究的误区

目的我国常见多发病肝硬变,多年来在病因、防治和研究方法等方面受到旧观念影响,进展缓慢.方法收集近年有关研究资料,深入分析探讨肝硬变的现在已有新的认识.结果现在已知我国肝硬变主要源于HBV慢性感染,可防可治.结论肝硬变防治方法有待改进,必须密切结合客观实际,尽快走出误区,迅速改变现状,更好地解决我国肝硬变防治问题.     

肝性脑病的病因和防治探讨

肝性脑病至今仍以血液检查所见的生化代谢异常来解释,因不能圆满解释全面情况,需进一步探讨。不加选择收集70例肝硬化死亡者脑组织,分别作HE和免疫组化检查,观察病理改变和HBsAg、HBcAg表达。在70例脑组织标本中免疫组化染色HBsAg、HBcAg阳性者计30例,阳性率42.3%,临床上有肝性脑病表现者阳性率明显高于无表现者,脑组织病理改变较明显者,阳性率亦明显高于较轻者。肝硬化脑组织内出现HBsAg和HBcAg表达,而且阳性率与脑组织病理改变和是否出现临床表现密切有关。提示HBV侵及脑组织,导致病理形态改变可能是肝性脑病的病理基础,生化代谢异常可能仅是肝衰的表现。     

联合检测抗-HCV,HCV RNA的结果对比及临床意义

检测血清中抗－ＨＣＶ和ＨＣＶＲＮＡ是目前检测丙型肝炎最常用的２种方法。为了探讨二者对丙型肝炎的诊断水平及临床意义，我们对１１２例丙肝患者的抗－ＨＣＶ、ＨＣＶＲＮＡ、肝功能、肝活检结果进行了综合分析，并对少数肝穿刺标本作了ＰＣＲ检测。所有病例均为本院住...     

肝性脑病脑组织HBVM免疫组化染色观察

肝性脑病至今仍以血液检查所见的生化代谢异常来解释 ,因不能圆满解释全面情况 ,需进一步探讨。不加选择收集 70例肝硬变死亡者脑组织 ,分别作HE和免疫组化检查 ,观察病理改变与HBsАg、HBeAg表达。结果 ,70例脑组织标本内免疫组化染色HBsAg、HBeAg阳性者计 3 0例 ,阳性率4 2 .3 % ;临床上有肝性脑病表现者阳性率明显高于无表现者 ;脑组织病理改变较明显者 ,阳性率亦明显高于较轻者。肝硬变患者脑组织内出现HBsAg和HBeAg表达阳性率与脑组织病理改变和是否出现临床表现密切相关的结果 ,提示HBV侵及脑组织 ,导致病理形态改变可能是肝性脑病的病理基础 ,生化代谢异常可能仅是肝衰的表现。