1571例肝活检患者病因与肝组织病理学特点分析

目的：探讨肝活检患者的病因分布与组织病理学变化特点。方法收集2007年～2013年我科行肝脏穿刺活检诊断的非肿瘤性病变1571例,分析疾病的病因构成及主要疾病的病理学特点。结果本组肝脏穿刺活检组织诊断的非肿瘤性病变前五位的病因构成依次为病因不能明确（73.6%）、乙型肝炎（10.0%）、脂肪肝（7.4%）、原发性胆汁性肝硬化（4.1%）和慢性丙型肝炎（1.6%）;在病因不能明确的患者通常为其它脏器的病损而导致的肝脏非特异性病损;乙型肝炎临床主要表现为乏力、食欲不振和黄疸等症状,病理学特征主要为肝细胞毛玻璃样改变、水肿和点灶状坏死等;多种病因可引起肝细胞脂肪变,诊断脂肪肝要在排除其它因素的同时需结合易感因素进行诊断;原发性胆汁性肝硬化表现为小胆管慢性非化脓性破坏;丙型肝炎大多无临床症状,病理特征主要为肝细胞水肿、脂肪变性、纤维组织增生和汇管区淋巴细胞浸润等。结论病因不能明确、乙型肝炎、脂肪肝、原发性胆汁性肝硬化和慢性丙型肝炎是肝穿刺后主要的病理学诊断,其临床和肝组织学表现各有其特征可供参考。     

以生长发育迟缓首诊的原发性甲减并垂体增生临床分析

生长发育迟缓为青少年原发性甲状腺功能减退症(甲减)并垂体增生的常见临床表现,此报道3例以生长发育迟缓为首诊原因的青少年原发性甲减并垂体增生病例,分析其临床和影像学特征;探讨左甲状腺素小剂量起始,短时间内增加到治疗剂量方案的疗效及安全性.     

2015年全球传染病相关热点回顾

2015年中东呼吸综合征、埃博拉病毒病和寨卡病毒感染疫情令人关注,结核病、AIDS、病毒性肝炎、疟疾、人乳头状瘤病毒感染以及被忽视的热带病也应引起重视.本文对2015年全球的传染病疫情和防控进行简要概述.     

急性缺血性卒中患者认知损害与脑动脉粥样硬化的相关性

目的 探讨急性缺血性卒中患者认知损害与脑动脉粥样硬化的相关性.方法 选择发病前无认知损害的急性缺血性卒中患者.采用蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)评价认知功能,MRI确定梗死部位和侧别,磁共振血管造影、CT血管造影或数字减影血管造影确定粥样硬化动脉.结果 共纳入101例急性缺血性卒中患者,其中75例(74.3％)存在认知损害,认知损害组年龄[(54.54±12.59)岁对(64.43±10.37)岁;t=-3.960,P＜0.001]以及受教育年限≤6年(50.7％对11.5％;x2=12.257,P＜0.001)和脑动脉粥样硬化(89.3％对50.0％;x2=18.137,P＜0.001)患者构成比显著高于认知功能正常组.多变量logistic回归分析显示,脑动脉粥样硬化是急性缺血性卒中患者认知损害的独立危险因素(优势比1.720,95％可信区间1.005～2.942;P=0.048).MoCA评分与责任血管(r=-0.365,P＜0.001)和粥样硬化程度最重血管(r=-0.243,P=0.014)均呈显著负相关.结论 多数急性缺血性卒中患者在发病后早期即存在认知损害,且MoCA评分与脑动脉粥样硬化程度呈负相关,脑动脉粥样硬化是急性缺血性卒中患者认知损害的独立危险因素.     

2型糖尿病患者血清单核细胞趋化蛋白-1与胰岛功能的关系

【目的】探讨2型糖尿病患者空腹血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的水平与胰岛功能的关系。【方法】122例2型糖尿病患者按病程分为4组：A组（〈2年）,B组（2~5年）,C组（5.1~10年）,D组（〉10年）,用放射免疫法测血清C肽和胰岛素水平,用ELISA法测MCP-1,全自动生化仪测定血脂系列。【结果】随着糖尿病病程延长,血清MCP-1的水平逐步升高,胰岛β细胞功能指数（MBCI）逐步降低,MCP-1与HbA1c、TG成正相关,MBCI与FPG、FINSI、NS2h、FCP、TC成正相关。【结论】随着2型糖尿病患者胰岛β细胞功能进行性下降,血清MCP-1显著升高,提示MCP-1可能在2型糖尿病的发病中起一定作用。     

镁对哮喘患者外周血CD4+ CD25+调节性T细胞凋亡及Foxp3表达的影响

目的:观察镁对分离培养的健康人和哮喘患者外周血CD4⁺CD25⁺调节性T细胞凋亡及叉头框蛋白3(Foxp3)表达的影响。方法:经磁珠分离法分离出健康人和哮喘患者外周血CD4⁺CD25⁺T细胞,分镁剂干预组(10 mmol/L)及空白组培养72 h后,用流式细胞仪检测CD4⁺CD25⁺T细胞的凋亡率及Foxp3表达情况。结果:(1)健康人外周血CD4⁺CD25⁺T细胞的纯度为77.4％~92.3%,哮喘患者CD4⁺CD25⁺T细胞的纯度为75.2％~93.8％。(2)CD4⁺CD25⁺T细胞占外周血CD4⁺T细胞的比例在健康组为4.12%~7.98%,在哮喘组为4.51%~8.68%,两者没有显著差异(P＞0.05)。(3)镁(10mmol/L)可以诱导健康组及哮喘组外周血CD4⁺CD25⁺T细胞凋亡率增加(P＜0.05),但对Foxp3的表达无影响(P＞0.05)。结论:镁促进CD4⁺CD25⁺T调节细胞凋亡增加可能为其治疗支气管哮喘的作用机制之一。     

γH2AX在HPV16阳性宫颈鳞癌组织中的表达及意义

目的 探讨γH2AX在HPV16阳性宫颈鳞癌组织中的表达及意义.方法 对74例宫颈鳞癌组织通过DNA提取,PCR检测,分析HPV的感染情况并筛选HPV16阳性宫颈癌组织;进而对HPV16阳性的宫颈癌石蜡组织连续切片HE染色明确组织型别,进行HPV16 DNA原位杂交检测HPV定位、免疫组化检测γH2 AX和p16蛋白的表达;最后选取30例典型的包括从正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变到宫颈原位癌渐变的组织切片,对比HPV DNA定位与γH2 AX和p16蛋白的表达,分析γH2 AX作为HPV感染导致宫颈癌发生过程中生物标记物的可行性.结果 经PCR扩增证明HPV感染率为98.65％,HPV16是最常见的型别占74.32％;原位杂交结果显示正常宫颈组织和CIN Ⅰ检测不到HPV16 DNA的存在,CINⅡ中HPV主要为游离型存在,随着宫颈病变的加重,HPV16 DNA逐渐出现整合形式;p16和γH2AX的表达均随着宫颈上皮病变级别的增加其阳性表达率增高,HPVDNA和γH2AX的表达均以颗粒细胞层和棘细胞层为主,定位具有一致性,HPV DNA和p16的表达定位不具有一致性.结论 γH2AX作为DNA损伤激活的重要蛋白,可作为HPV16感染致宫颈癌发生过程中的生物标记物.     

LINC00617靶向miR-218对肺癌吉西他滨耐药性的影响北大核心CSCD

目的:研究LINC00617对肺癌细胞增殖、凋亡及吉西他滨耐药性的影响及机制。方法:采用不同浓度(2、4、6、8μmol/L)吉西他滨处理肺癌A549和吉西他滨耐药细胞A549-Gem细胞,CCK8法和克隆形成实验检测吉西他滨对A549细胞存活率和克隆形成数,qRT-PCR检测细胞中LINC00617和miR-218的水平,Western blot检测细胞中Ki67和Caspase3表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,双荧光素酶报告系统验证LINC00617和miR-218的靶向关系。结果:随着吉西他滨(2、4、6、8μmol/L)浓度升高,A549细胞存活率逐渐降低,A549-Gem细胞存活率无显著变化,最高浓度(8μmol/L)吉西他滨时A549-Gem细胞存活率(97.01±7.26)%显著高于A549(43.21±5.35)%;LINC00617在A549-Gem细胞中含量(3.19±0.14)显著高于A549细胞(1.00±0.08)(P<0.05);抑制LINC00617或过表达miR-218后细胞存活率和克隆形成数均降低,凋亡率升高,增殖蛋白Ki67含量降低,凋亡蛋白Caspase3含量升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);LINC00617靶向负调控miR-218的表达;过表达miR-218增强了抑制LINC00617对A549-Gem细胞增殖、凋亡和吉西他滨耐药性的作用。结论:LINC00617可靶向miR-218调控A549-Gem细胞的增殖、凋亡及吉西他滨耐药性,也是肺癌潜在的分子靶点。     

血塞通注射液联用甘舒霖30R治疗糖尿病周围神经病变32例

糖尿病性周围神经病变（DPN）据统计我国患病率达60．3％,我们采用血塞通注射液联用甘舒霖30R治疗,疗效满意,现总结如下：     

SMAC 类似物Birinapant 对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨SMAC类似物Birinapant预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/RI)的保护作用及分子机制。方法:将大鼠分为空白对照组(Blank)、对照组(Control)和Birinapant预处理组(Birinapant)。Blank组不做任何处理,Control组腹腔注射30 mg/kg体重的生理盐水,1 h后构建大鼠肝脏I/RI模型,Birinapant组腹腔注射30 mg/kg体重的Birinapant,1 h后构建大鼠肝脏I/RI模型。各组在模型建立4 h后取下肝脏组织,HE染色检测各组肝脏大体形态及炎症反应;收集大鼠外周血,ELISA检测血清中TNF-α、IL-6及IL-1β炎症因子水平;提取肝脏库普弗细胞(KCs),免疫荧光检测KCs中cIAP1和TRAF3的表达;Western blot检测cIAP1和TRAF3与MAPK信号通路密切相关的JNK、p-JNK、p38及p-p38的蛋白表达。结果:与Control组相比,Birinapant预处理可以显著抑制肝脏I/RI诱导的肝组织损伤和炎症反应;Birinapant预处理也可显著降低血清中TNF-α、IL-6及IL-1β炎症因子水平;Birinapant预处理可抑制KCs中cIAP1的表达进而抑制TRAF3的降解;Birinapant预处理可抑制KCs中p-JNK和p-p38的表达进而抑制MAPK信号通路的激活。结论:预处理Birinapant可以通过抑制cIAP1的表达抑制TRAF3的降解,进而通过抑制MAPK信号通路的激活,发挥对肝脏I/RI的保护作用。