血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂在缺血性脑卒中应用的现状

血小板糖蛋白（GP）Ⅱh／Ⅲa受体拮抗剂是一类新型抗血小板聚集药物,它通过抑制纤维蛋白原（Fg）与GPⅡb／Ⅲa特异性结合,有效地阻止各种途径诱导的血小板聚集,从而达到最大程度的抗血小板作用。在心血管领域已有大量的临床循证医学证据表明,GPⅡb／Ⅲa受体拈抗剂在急性冠脉综合征（ACS）和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）抗栓中的疗效和安全性。近年来,国外开始陆续有GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂应用于缺血性脑卒中的报道,而国内的研究几乎是空白。藉此,本文就这一方面的相关研究综述如下。     

脑分水岭梗死发病机制与治疗研究进展

脑分水岭梗死（cerebral watershed infarction,CWI）是指发生于脑内相邻的、较大动脉供血区之间的脑组织缺血性坏死,又称边缘带梗死、交界区梗死、低血流梗死、非区域梗死等。其发病率约占缺血性脑卒中的10％。     

缺血性卒中病变血管和侧支循环代偿的研究

目的 观察缺血性卒中患者的责任病变血管及其侧支循环代偿方式,探讨脑动脉闭塞或严重狭窄时侧支循环的代偿作用与牛津郡社区卒中项目(OCSP)临床症状分型之间的关系.方法对211例缺血性卒中患者采用OCSP分型(完全型前循环梗死36例,部分前循环梗死94例,后循环梗死31例,腔隙性梗死50例),进行数字减影全脑血管造影检查,判定梗死的责任血管、侧支循环是否建立及代偿方式.结果 检出有病变血管的患者198例,共累及病变血管206支,责任血管为颈内动脉98条、大脑中动脉54条、椎动脉27条、颈总动脉6条、基底动脉5条、锁骨下动脉4条、大脑前动脉及大脑后动脉各2条;经Willis环代偿98例,软脑膜支吻合115例,颅外代偿46例.结论脑动脉病变最多位于颈内动脉、大脑中动脉,其次位于椎动脉,前循环病变较后循环病变具有更高的梗死发生率;侧支循环代偿以Willis环最充分,软脑膜支吻合最常见;脑梗死的临床分型受病变血管与侧支循环代偿的综合影响.     

经皮血管内球囊成形支架置入术治疗症状性椎动脉狭窄

目的探讨经皮血管内球囊成形支架置入术治疗症状性椎动脉狭窄的适应症、疗效及安全性。方法应用血管内支架成形术对14例经内科药物治疗无效的椎动脉狭窄患者进行治疗,其中13例为后循环缺血,1例为前循环缺血卒中,但通过后循环侧枝代偿;脑数字减影血管造影(DSA)检查显示椎动脉V1段狭窄7例,V3～V4段结合部狭窄2例,V4段狭窄5例,狭窄率在50～69%4例、70～89例。结果支架置入后即刻行脑DSA,影像学所见8例狭窄血管管径恢复正常,4例血管残余狭窄<10%,2例血管残余狭窄<20%;术后采用Malek评定法评分,30d时14例均为1分;3个月时随访9例均为1分;1年时随访6例,1分5例,2分1例。结论经皮血管内球囊成形支架置入术治疗症状性椎动脉狭窄是一种安全有效的微创手术。     

重度贫血并发短暂性神经系统功能缺失

缺血是短暂性神经系统功能缺失(TND)最常见的原因,其次是偏头痛、癫痫、低血糖和硬膜下血肿.通常在TND鉴别诊断中不考虑贫血原因,本文报道2例贫血患者并发TND.例1,男,67岁,因消化道出血入院.既往有痛风和高血压史.入院前非侵入性检查发现左颈动脉狭窄90%,右侧狭窄85%.入院检查:面色苍白,血压170/90mmHg,脉搏80次/分,Hb8.3g/dl,心电图示左室肥大,胸片示心影扩大.超声心动图未见瓣膜病或附壁血栓.出院后2周因全身乏力,非流利性表达性失语再次入院.化验:Hb5.6g/dl,大便带血.头颅CT(一),胃十二指肠镜检查未见出血灶.以后数月因胃肠道出血多次而住院,每当Hb<5gdl,即出现失语,输血后症状改善.最后检查出血     

多发性腔隙性脑梗死患者血浆生长抑素含量的变化(论著摘要)

本文报告应用放射免疫测定法对20例多发性腔隙性脑梗死（MLI）患者血浆生长抑素（SS）含量的测定结果。资料和方法对象：MLI组为幕上MLI患者，共20例。男11例，女9例；年龄50～78岁，平均年龄65．3士8．l岁。均经临床检查与脑CT扫描确诊。其中神经系统检查无定位征5例，轻度神经功能障碍15例。CT影像学所见：在基底节区、内囊、外囊、半卵圆中心及丘脑等部位可见＞2个低密度阴影灶，直径最大20mm。健康对照组为患者的健康亲友，共16例。男10例，女6例；年龄49～75岁，平均年龄63．8士8．1岁。方法：受试者于清晨空腹肘静脉取血2ml，以…     

谷胱甘肽过氧化酶缺乏症与儿童癫痫发作

目前认为谷胱甘肽过氧化酶缺乏症(GPD)是一种慢性肉芽肿病或特应性药物反应所引起.尤其是急性胰腺炎,用丙戊酸治疗可以使血清脂质过氮化物升高,而过氧化作用可加剧癫痫发作.本文报道4例小儿顽固性癫痫发作,GP活性降低,有感染病史,对抗惊厥药物不能耐受,经证实为GPD.4例患儿均在出生后6个月内出现癫痫发作,尽管临床类型各异,EEG均显示脑部多灶性活动.CT和MRI为进行性脑萎缩.无先天性代谢性缺陷.血清和CSF中铜、铜蓝蛋白、乳酸、丙酮酸盐正常.尿寡糖、粘多糖及唾液酸正常;浆和尿氨基酸正常,溶酶体酶活性正常.无CNS感染,全部病人染色体     

超早期静脉溶栓治疗急性脑梗死

目的 评价应用尿激酶静脉内溶栓治疗急性脑梗死的有效性和安全性。方法 应用注射用国产尿激酶治疗急性脑梗死16例，用法：尿激酶150万U溶人生理盐水150ml内，30min滴完。分别在溶栓前、溶栓后2h、24h、3d、7d、14d时间点，采用欧洲卒中量表(ESS)对神经功能缺损进行评价。结果 75％(12例)的患者ESS分值在溶栓后24h内迅速增加。截止溶栓后14d，ESS分值仅有1例无变化，2例下降。其中时间窗＜4h者ESS分值增加的速度明显高于4—6h，而后者又明显高于＞6h。本组非症状性脑内出血2例(12．5％)，症状性脑内出血1例(6．25％)；全身性出血4例(25％)；死亡率1例(6．25％)，死因为脑内出血；再瘫痪1例。结论 本研究提示尿激酶治疗急性脑梗死有效，如能严格掌握溶栓时间窗及适应症，可以提高治疗的安全性。     

Notch信号通路在鱼藤酮诱导的PC12细胞凋亡中的作用

目的 探讨Notch信号通路在鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡中的作用机制.方法 用鱼藤酮(5 μmol/L)处理PC12细胞,检测PC12细胞的凋亡和Notch信号通路的活化状态.同时以Notch信号抑制剂(2S)-N-N-(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酰-2-苯基甘氨酸叔丁酯(DAPT,10 μmol/L)处理上述PC12细胞,观察Notch信号通路抑制后PC12细胞对鱼藤酮处理的凋亡反应,分析Notch信号通路与鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡之间的关系.结果 鱼藤酮显著诱导PC12细胞凋亡[(35.6±5.4)％,P＜0.05]和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)活性升高(0.52±0.15,P＜0.05),并活化其Notch/Jagged1信号通路.DAPT显著抑制鱼藤酮诱导的Notch/Jagged1信号通路活化并降低PC12细胞凋亡率[(9.8±3.1)％,P＜0.05]和Caspase-3活性(0.16 ±0.06,P＜0.05).结论 Notch信号通路活化是鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡的主要机制之一.     

脑静脉血栓形成的诊治进展

脑静脉血栓形成较为少见，临床表现错综复杂。在过去，本病诊断十分困难，容易误诊，治疗上长期以来对应用抗凝剂存在着截然不同的观点。近年来，对着非均创性ＣＴ和磁共振成像等高分辨放射影像技术的广泛应用，脑静脉血栓形成的诊断率大为提高，越来越多学者对肝素治疗的临床疗效持肯定态度。文章着重从中枢神经影像学和治疗等方面作一综述。