茵栀黄注射液佐治急性胆源性胰腺炎48例

急性胆源性胰腺炎的发病率逐年增多 ,我院自1 996年以来 ,对确诊患者在采取内科综合治疗的同时使用茵栀黄注射液配合治疗 ,并与单用内科综合治疗作对照 ,取得了较好的临床疗效 ,现报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料 :96例急性胆源性胰腺炎均为住院患者 ,随机分为 2组 :治疗组 48例 ,男 2 8例 ,女 2 0例 ,平均年龄 45岁 ;对照组 48例 ,男 2 6例 ,女 2 2例 ,平均年龄 41岁。诊断标准 :典型胰腺炎临床表现合并胆道疾病症状与体征 ;既往有胆道疾病史 ;B超CT检查阳性 ;血、尿淀粉酶异常。1 .2　治疗方法 :治疗组在采取内科综合治疗的同时…     

正常上皮细胞特异性基因甲基化在胃癌发病机制中的研究

目的探讨正常上皮细胞特异性-1基因（NES1）在胃正常卜皮细胞和胃癌细胞株中的表达及其受甲基化调控的影响。方法分别培养胃癌细胞株MKN-28（高分化）、SGC-7901（中分化）、AGS（中分化）、MKN-45（低分化）、HGC-27（未分化）和原代正常胃上皮细胞。提取细胞RNA，荧光定量PCR检测NES1在各细胞株中的表达。以不同浓度的DNA甲基化酶抑制剂5＇-杂氮-2＇-脱氧胞嘧啶（5-azadC）处理胃癌细胞株，荧光定量PCR检测处理后NES1 mRNA表达。同时提取细胞基因组DNA，甲基化修饰后甲基特异性PCR（MSP）分析其CpG岛甲基化状态。结果NES1 mRNA在肿瘤细胞株中的表达较胃正常上皮细胞明显降低。甲基化检测显示，NES1在胃癌细胞株中均存在不同程度的外显子3CpG岛甲基化。NES1表达降低的胃癌细胞株经5-aza-dC去甲基化药物处理后NES1表达均有所上调。结论NES1在一些胃癌细胞株中的低表达与该基因外显子3CpG岛甲基化有关。5-aza-dC可使NESI表达降低的胃癌细胞株重新表达NES1 mRNA，再次证明了NES1基因在胃癌细胞株中的低表达与甲基化有关。NES1基因外显子3甲基化可能是胃癌细胞中NES1表达缺失的分子机制。     

ENST00000418539.1调控miR-24对H2O2诱导心肌细胞氧化应激损伤的影响

目的探讨长链非编码RNA ENST00000418539.1(LncRNA ENST00000418539.1)是否通过调控miR-24的表达影响过氧化氢(H₂O₂)诱导心肌细胞氧化应激损伤。方法体外培养大鼠心肌细胞H9c2,200μmol/L H₂O₂处理心肌细胞48 h建立模型,分别将乱序无意义阴性序列(si-NC)、ENST00000418539.1小分子干扰RNA(si-ENST00000418539.1)、si-ENST00000418539.1与阴性对照(anti-miR-NC)、si-ENST00000418539.1与miR-24特异性寡核苷酸抑制剂(anti-miR-24)转染至心肌细胞,使用H₂O₂处理心肌细胞。实时荧光定量聚合酶链反应检测ENST00000418539.1、miR-24的表达量;流式细胞术检测细胞凋亡率;检测丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;双荧光素酶报告实验验证ENST00000418539.1、miR-24的靶向关系;蛋白免疫印迹法检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶9(Caspase-9)的表达。结果与对照组比较,模型组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),Caspase-3、Caspase-9蛋白水平明显升高(P<0.05),MDA、LDH水平明显升高(P<0.05);与模型组、si-NC组比较,si-ENST00000418539.1组细胞凋亡率明显降低(P<0.05),Caspase-3、Caspase-9蛋白水平明显降低(P<0.05),MDA、LDH水平明显降低(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实ENST00000418539.1可靶向结合miR-24。与si-ENST00000418539.1+anti-miR-NC组比较,si-ENST00000418539.1+anti-miR-24组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),Caspase-3、Caspase-9蛋白水平明显升高(P<0.05),MDA、LDH水平明显升高(P<0.05)。结论干扰ENST00000418539.1表达可负向调控miR-24的表达,从而抑制H₂O₂诱导心肌细胞凋亡及减轻氧化应激损伤。     

清化饮对脾胃湿热证大鼠B淋巴细胞增殖及IL -4、TNF -α表达的干预作用

目的:观察清化饮对脾胃湿热证大鼠B淋巴细胞增殖、T淋巴细胞IL -4表达及血清TNF -α水平的影响.方法:以3H-TdR掺入法测定LPS刺激的B淋巴细胞活化、增殖程度,用LPS激活的小鼠B淋巴细胞,测定条件培养液中IL -4活性,用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清TNF -α水平.结果:脾胃湿热证大鼠LPS刺激的B淋巴细胞3H - TdR掺入水平显著高于正常对照组(P＜0.01),T淋巴细胞分泌IL -4水平显著低于正常对照组(P＜0.01),血清TNF -α水平显著高于正常对照组(P＜0.01).低、高剂量清化饮能显著调低该证LPS刺激的B淋巴细胞3H - TdR掺入水平(P＜0.01);低剂量清化饮能显著提升T淋巴细胞分泌IL -4水平(P＜0.01);低、高剂量清化饮对血清TNF -α有降低作用,但未达显著差异.结论:脾胃湿热证大鼠体液免疫呈亢进状态,并伴有T淋巴细胞IL -4表达降低和血清TNF -α水平升高.清化饮对脾胃湿热证的上述变化具有干预作用.     

双黄连纳米的制备工艺的研究

目的寻找制备双黄连纳米的最佳处方。设计并优化双黄连纳米的制备工艺。方法选择可在体内生物降解的聚乳酸-聚乙醇酸（50：50）为载体．以双黄连为模型药物．以微粒粒径和包封率为质量控制指标,在单因素实验的基础上用正吏设计法优化工艺．以乳化-溶剂挥发法制备双黄连聚乳酸纳米微粒。结果与结论成功制备了双黄连纳米制剂．并且包封率良好;为双黄连纳米制剂生厂提供了可靠的依据。     

脾胃湿热证大鼠胃黏膜促胃液素及生长抑素和5-羟色胺细胞的相关性研究

[目的]探讨脾胃湿热证大鼠胃黏膜内促胃液素细胞（G细胞）、生长抑素细胞（D细胞）和5-羟色胺细胞（5-HT细胞）的相关性。[方法]采用免疫细胞化学方法,检测脾胃湿热证大鼠模型胃黏膜内G、D和5-HT细胞的分布。[结果]模型组G细胞数升高,与正常组比较差异无统计学意义;模型组D和5-HT细胞数升高,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。[结论]脾胃湿热证大鼠模型存在胃肠激素的紊乱。     

使用新铁锅煮食导致人畜铁中毒5例分析

1999年 5月我院收治了 5例使用新铁锅煮食导致人畜铁中毒病例 ,现报道如下。1　临床资料1 1　一般资料　病例 3人 ,其中男 2人 ,女 1人 ,年龄最大 32岁 ,最小 9岁 ,平时身体健康 ,均因使用新购买的生锈的铁锅煮食后出现中毒症状 ;用该铁锅所煮米饭喂养的 2条家犬均出现肉眼血尿、血便而死亡。1 2　临床表现　患者 3人均在进食使用新铁锅煮食后 2～ 4小时出现头昏、乏力、嗜睡以及恶心、腹痛、胃部不适等中毒症状。第 5～ 8天开始出现牙龈出血、鼻粘膜出血、全身皮肤散在点片状瘀斑、肉眼血尿、柏油样便。血清铁检测结果均偏高 (2 5～ 31μｍ…     

影响医学数字化X线设备影像质量的因素及其质量控制

随着数字化影像设备及摄影技术的出现，逐步代替了传统的放射技术，从CR和DR的成像过程我们知道，它们与常规的屏一胶成像方式上有本质的不同，因此无论是X线曝光量、曝光宽容度、对比分辨率还是所摄影像的后处理功能、存储、显示、网络功能，都明显优于常规屏一胶摄影，对于数字X线成像系统来说，虽然其影像质量评价指标较多，但只要我们做好工作中的每一个环节，我们就能为临床提供层次丰富、对比优良、高质量的影像信息。     

重组人纤溶酶原Kringle5的标记及其肿瘤显像

目的探讨放射性碘标记纤溶酶原Kringle5(K5)用于肿瘤显像的可行性.方法采用基因工程方法制备的重组人纤溶酶原Kringle5(rhK5),以Iodogen法制备125Ⅰ-rhK5和125Ⅰ-rhK5,进行荷瘤裸鼠体内分布和肿瘤显像研究.结果125Ⅰ-rhK5和131Ⅰ-rhK5的标记率为86%和84%,放化纯度为96%和95%.竞争结合实验表明,rhK5标记后其生物活性没有改变;荷瘤裸鼠体内分布显示,12 h肿瘤肌肉组织比可达4.94±0.89;131Ⅰ-rhK5肿瘤显像示肿瘤部位放射性浓聚随时间逐渐增加,3 h可见肿瘤清晰显影.结论Iodogen法制备125Ⅰ-rhK5和131Ⅰ-rhK5纯度高、稳定性好.131Ⅰ-rhK5可进行肿瘤的显像,为肿瘤的显像和治疗奠定了基础.     

重组人内皮抑素的125Ⅰ标记及其体内代谢

目的探讨重组人内皮抑素(rhEndo)的125Ⅰ标记及其标记物(125Ⅰ-rhEndo)的生物学活性和体内药代动力学.方法采用小剂量Iodogen多次重复标记法标记rhEndo,细胞增殖抑制试验和亲和力试验检测125Ⅰ-rhEndo活性,并研究其在大鼠体内的药代动力学.结果0.5μg Iodogen 3次重复标记rhEndo的标记率可达84%,放射化学纯度(94.7±2.44)%.125Ⅰ-rhEndo抑制bFGF诱导内皮细胞增殖的作用与未标记rhEndo相当,且能与其竞争结合内皮细胞表面受体.大鼠单次股静脉注射125Ⅰ-rhEndo 2 μg后,血药浓度-时间曲线符合两室模型,T1/2α为(0.45±0.12)h,T1/2β为(19.53±3.41)h,AUC为(484.57±137.99)ng·h·mL-1.结论小剂量Iodogen多次重复125Ⅰ标记不影响rhEndo蛋白的生物学活性.125Ⅰ-rhEndo大鼠体内单次静脉注射的药代动力学符合两室模型,半衰期约19 h.125Ⅰ-rhEndo标记为肿瘤的靶向显像和治疗奠定了基础.