高压氧对急性CO中毒患者血清心脏肌钙蛋白T含量的影响(论著)

目的：观察高压氧（HBO）对急性一氧化碳（CO）中毒患者血清心脏肌钙蛋白T（troponinT，TnT）含量变化的影响，并探讨HBO对心肌损伤的疗效及机理。方法：对17例急性CO中毒患者，分别于HBO治疗前和1次治疗后评定Glasgow分数，同时测定血清TnT。对其中6例急性中、重度CO中毒患者在5次HBO治疗后复测血清TnT含量。结果：HBO治疗前后比较，急性轻度CO中毒患者血清TnT含量无显著差异（P＞0．05），急性中、重度CO中毒患者血清TnT含量显著下降（P＜0．05）；而6例急性中、重度CO中毒患者血清TnT含量，在HBO治疗1次、5次后均较治疗前非常明显下降（P＜0．01）。结论：急性中、重度CO中毒均有心肌损伤；HBO治疗可降低血清TnT，表明是治疗急性CO中毒心肌损伤的有效方法。     

冠心病患者血浆肾上腺髓质素前体N端20肽与缩血管活性物质关系的探讨

目的 观察冠心病患者血浆肾上腺髓质素前体N端20肽(PAMP)与缩血管活性物质之间的关系并探讨其临床意义.方法 经冠状动脉造影确诊的冠心病患者66例被分为稳定性心绞痛组(SA)、不稳定性心绞痛组(UA)与急性心肌梗死组(AMI),对照组为经冠状动脉造影证实无冠心病的患者,所有研究对象用放射免疫分析法测定血浆PAMP、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与内皮素(ET)含量.结果 对照组、SA组、UA组与AMI组PAMP血浆含量(ng/L)依次为5.55±0.97、9.25±2.95、13.07±1.29、15.52±4.60,冠心病患者PAMP血浆含量明显高于对照组(P＜0.01),AngⅡ与ET在UA组与AMI组明显高于对照组(P＜0.01).UA组与AMI组血浆PAMP水平与AngⅡ、ET呈显著正相关(P＜0.01).结论 冠心病患者血浆PAMP浓度增高,并且和缩血管物质AngⅡ、ET明显相关,可能与拮抗AngⅡ、ET的缩血管作用有关.     

长期摄入高糖对大鼠动脉血压和离体肠系膜血管网分泌皮质醇及醛固酮的影响

目前,临床及实验资料均证实11β羟化固醇脱氢酶2型(11β-hydroxysteroid dehydrogenase typeⅡ,11βHSD2)缺陷可导致血压升高.甘草甜素和胆酸是11βHSD2的抑制剂,它们通过抑制11βHSD2增加组织局部分泌的皮质醇及降低醛固酮水平致血压升高.高糖是11βHSD2的抑制剂,它是否通过抑制11βHSD2导致血压升高?组织局部分泌的皮质醇及醛固酮水平如何?报道较少.我们进行了初步观察.报道如下.     

心肌肌钙球蛋白T与肌酸激酶-同功酶在冠脉结扎性心肌梗塞中的对比研究

对12只猪实验性冠脉结扎性心梗的血清中肌钙球蛋白T(TnT)、肌酸激酶-同I酶B(CK-MB)浓度进行动态监测并对其坏死心肌重量进行测定.结果发现(1)心梗后TnT达高峰时间、升高持续时间明显长于CM-MB(P<0.001),TnT高峰相对浓度明显高于CK-MB(P相似文献   

乙醇对大鼠血压和去甲肾上腺素加压反应的影响

目的 探讨乙醇对大鼠动脉血压及去甲肾上腺素加压反应的影响及其可能机制.方法40只雄性Wistar大鼠随机分成四组:对照组(10只),其它三组(各10只)分别给予外源性乙醇0.7g·kg~(-1)·d~(-1),1.4g·kg~(-1)·d~(-1),和2.1g·kg~(-1)·d~(-1)共3个月.分别于1月、2月和3月末测尾动脉电压,3月未取出肠系膜血管网行离体灌注,分别给予去甲肾上腺素1.2×10~(-8)mol/L,1.2×10~(-6)mol/L 100ul,记录反应开始时间,反应持续时间及最高灌注压.结果(1)与对照组比较,经乙醇处理大鼠的动脉血压升高,乙醇日摄入量愈多血压升高愈明显[分别是:收缩压90.07±2.05mmHg,101.98±2.97mmHg,105.51±6.38mmHg,113.97±8.81mmHg,(与对照组比较P均<0.01;乙醇日摄入量最高组比较最低组P<0.01),舒张压80.11±2.42mmHg,90.34±3.77mmHg,91 03±5.01mmHg,91.67±5.37mmHg(与对照组比较P均<0.01)],3个月末时差异仍存在;(2)各实验组大鼠离体肠系膜动脉对去甲肾上腺素反应开始时间无明显差异(P>0.05);(3)与对照组比较,经乙醇处理大鼠离体肠系膜动脉对去甲肾上腺素反应持续时间延长(P均<0.01),乙醇日摄入量愈多延长愈明显(P<0.01);(4)与对照组比较,经乙醇处理大鼠离体肠系膜动脉对去甲肾上腺素反应的最高灌流压升高(P均<0.01),乙醇日摄入量愈     

血清高敏肌钙蛋白T在不稳定型心绞痛患者冠状动脉循环中的变化及意义

目的研究血清高敏肌钙蛋白T(hs-TnT)水平在不稳定型心绞痛(UAP)患者冠状动脉循环中的变化及意义。方法选择2011年3月—2012年12月入我院治疗的UAP患者42例作为UAP组,同期稳定型心绞痛(SAP)患者36例作为SAP组,同期在本院进行体检的健康者30例作为健康对照组,分别测定3组研究对象冠状静脉窦、冠状动脉与外周血清中肌钙蛋白(TnT)和hs-TnT水平。结果 UAP组和SAP组患者冠状静脉窦、冠状动脉及外周静脉血清中TnT和hs-TnT水平均高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);UAP患者冠状静脉窦血清hs-TnT高于冠状动脉,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 UAP患者外周静脉、冠状动脉和冠状静脉窦血清hs-TnT水平明显升高,以冠状静脉窦血清hs-TnT升高最明显。     

血浆线粒体偶联因子-6在冠心病患者冠脉循环中浓度的变化

目的：研究不同类型冠心病（CHD）[稳定型心绞痛（SAP）、不稳定型心绞痛（UAP）],以及急性心肌梗塞（AMI）]患者血浆线粒体偶联因子-6（MCF-6）在冠脉循环中浓度的变化。方法：用放免法分别测定不同类型心绞痛的冠心病患者与正常对照组外周、冠状静脉窦与主动脉根部血浆中MCF-6浓度,计算心脏局部分泌的MCF-6浓度（冠状静脉窦-主动脉根部浓度的差值）。结果：与正常对照组比较,CHD患者MCF-6浓度：外周[（294±40）pg/ml∶（265±40）pg/ml]、主动脉根部[（310±47）pg/ml∶（259±43）pg/ml]、冠状静脉窦[（384±42）pg/ml∶（271±37）pg/ml]、心脏局部分泌（74 pg/ml∶12pg/ml）的明显升高（P均〈0.01）,冠状静脉窦MCF-6浓度明显高于主动脉根部及外周循环的（P均〈0.01）;且在CHD患者,外周、主动脉根部与冠状静脉窦血浆中MCF-6浓度随CHD严重程度增加而明显升高,以AMI组患者最高（P均〈0.01）,分别为[（358±51）pg/ml,（366±48）pg/ml,（420±56）pg/ml]。结论：结果提示血浆线粒体偶联因子-6参与了冠心病的病理生理过程,在冠心病的发展过程中有可能是一种较为重要的血管活性物质。     

ERK1/2激酶在介导缺血缺氧致心肌细胞CF6分泌增加中的作用

目的:探讨缺血缺氧状态下细胞外信号调节激酶(Extranal-signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)的活化及其对心肌细胞分泌偶联因子-6(CF6)的影响.方法:培养的乳鼠心肌细胞随机分为3组:正常对照组(正常培养的心肌细胞);缺血缺氧组;U0126组:缺血缺氧加U0126(ERK1/2特异性抑制剂).于刺激后6 h收集标本进行检测.采用放射免疫法检测培养基中CF6的含量;使用Western Blots方法检测心肌细胞磷酸化ERK1/2激酶的蛋白含量.结果:缺血缺氧刺激6 h后,心肌细胞培养液上清中CF6的含量比正常对照组明显增加(P<0.01);ERK1/2抑制剂能够抑制缺血缺氧诱导的ERK1/2磷酸化;同时,缺血缺氧诱导的CF6分泌增加可被ERK1/2抑制,其抑制率为40.2%(P<0.01).结论:缺血缺氧刺激可上调体外培养的大鼠心肌细胞CF6的分泌; ERK1/2激酶的活化与心肌细胞CF6释放调节有关.     

全氟化碳对心肌缺血大鼠NF-κBp56的影响及意义

目的:观察腹腔注射全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)对心肌缺血大鼠核因子-κBp56(nuclear factor kappaBp56,NF-κBp56)激活程度的影响及意义,初步探讨PFC对大鼠缺血心肌的可能保护作用及机制。方法:将50只Wistar雄鼠随机分为5组(每组10只),假手术组、缺血组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,结扎冠状动脉前降支(LAD)造成心肌缺血损伤模型,行HE染色观察缺血心肌的病理变化,并用免疫组化方法检测NF-κBp56激活程度。结果:缺血组与假手术组相比,NF-κBp56的激活明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);中高剂量PFC减轻了缺血心肌的组织形态学改变,减少了炎症细胞的浸润,而且有效抑制了NF-κBp56的激活,与缺血组相比差别有统计学意义(P<0.05)。结论:PFC对缺血心肌起到一定的保护作用,其保护作用机制可能与抑制NF-κBp56相关的信号转导途径及炎症反应有关。     

冠心病患者冠状动脉循环中肾上腺髓质前体N端20肽的变化

目的:研究冠心病(CHD)患者肾上腺髓质素前体N端20肽(PAMP)浓度在冠状动脉循环过程中的变化.方法:用放射免疫方法分别测定冠心病患者(冠心病组)与对照组外周、冠状静脉窦与主动脉根部血浆中PAMP浓度.结果:冠心病组外周、冠状静脉窦与主动脉根部血浆中PAMP浓度均明显增高,与对照组比较均差异有统计学意义(P＜0.01),冠心病组冠状静脉窦PAMP水平与主动脉根部及外周血浆中PAMP浓度比较均有统计学意义(P＜0.01).结论:PAMP参与了冠心病的病理生理过程,可能是机体对维持内环境稳态的一种自我保护机制,在冠心病的病程发展过程中有可能是一种较为重要的血管活性物质.