长期血液透析患者伴下肢动脉硬化闭塞症一例

患者,44岁,女性,规律血液透析14年,左下肢疼痛1年,加重伴间歇性跛行半年就诊.1993年因原因不明慢性肾功能衰竭开始规律血液透析治疗.2000年因双下肢麻木、疼痛及皮肤瘙痒,查血钙0.275 mmol/L,血磷3 .1mmol/L,iPTH 1916.28 ng/L,行甲状旁腺腺瘤次全切除术.     

PPARγ活化对TGF-β1诱导肾小管上皮细胞趋化因子表达的干预作用

目的：观察PPARγ活化对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响,探讨其在肾脏纤维化中的干预作用。方法：体外培养肾小管上皮细胞HK-2,LDH法检测15d-PGJ2和TGL对HK-2的细胞毒性,应用不同浓度的15d-PGJ2和TGL作用于TGF-β1诱导下的HK-2细胞,应用实时荧光定量PCR技术和ELISA方法检测趋化因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素-8（IL-8）表达的变化。结果：5μmol/L15d-PGJ2和2.5μmol/LTGL不影响HK-2细胞MCP-1和IL-8mRNA基础表达和蛋白分泌。TGF-β1作用24h时,2.5μmol/L和5μmol/L15d-PGJ2及2.5μmol/LTGL均能有效干预TGF-β1诱导的MCP-1mRNA表达和蛋白的分泌（P〈0.05）。IL-8的表达与MCP-1相似,2.5μmol/L和5μmol/L15d-PGJ2能显著抑制TGF-β1诱导的IL-8表达,TGF-β1诱导24h时2.5μmol/LTGL能显著抑制IL-8mRNA表达（P〈0.05）。结论：PPARγ激动剂15d-PGJ2和TGL作用均能有效干预TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞趋化因子MCP-1和IL-8的表达,可能具有有效干预肾间质炎症作用。     

椎间盘镜下清创灌洗治疗腰椎间盘术后椎间盘炎7例观察

腰椎间盘术后并发椎间盘炎是脊柱外科一种严重的并发症，早期容易误诊漏诊，从而延误治疗，给患者带来极大痛苦，后期出现腰部僵硬，遗留慢性疼痛。本院自2000～2006年，共收治7例腰椎间盘术后椎间盘炎，采用椎间盘镜下清创灌洗引流，全部治愈。     

针刀治疗腕管综合征的病例对照研究

目的:研究针刀治疗腕管综合征的疗效。方法:2014年7月至2016年12月,60例门诊收治的腕管综合征患者分为两组,针刀治疗组(治疗组)和支具药物组(对照组),每组30例。治疗组男8例,女22例;平均年龄(49.38±7.43)岁。对照组男7例,女23例;平均年龄(50.23±8.71)岁。治疗前两组患者的年龄、性别、病程、感觉神经传导速度(SCV)、感觉神经动作电位波幅(SNAP)、运动传导末端潜伏期(DML)差异无统计学意义。治疗组患者采用针刀治疗1~2次;对照组患者口服塞来昔布、维生素B1、维生素B12,并采用支具固定;疗程结束后观察两组患者SCV、SNAP、DML变化。结果:两组患者治疗后,SCV分别为(48.63±7.33)、(41.24±6.15)m/s,SNAP分别为(9.89±3.71)、(8.22±2.19)m/s,DML分别为(5.11±2.28)、(6.13±2.23)m/s,均较治疗前改善,且治疗组优于对照组。结论:针刀疗法可以减轻患者症状,具有可行性,适合在临床中推广使用。     

血管紧张素Ⅱ调节肾脏球旁器颗粒细胞合成肾素的机制研究

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对肾脏球旁器颗粒细胞肾素分泌的调节作用。 方法 密度梯度离心原代分离小鼠肾小球球旁器颗粒细胞（JGC）。实时定量PCR法检测JGC内血管紧张素转换酶（ACE）、AngⅡ受体（AT）1型和2型（AT1和AT2） mRNA表达。不同浓度的AngⅡ与球旁器细胞共孵育后,放射免疫法测定上清中肾素活性;实时定量PCR法测定细胞内肾素mRNA表达;化学发光法测定细胞内、外环磷酸腺苷（cAMP)水平的剂量和时间效应。改变细胞内钙离子浓度后,观察JGC内和上清中cAMP浓度改变。实时定量PCR法检测AngⅡ对JGC内腺苷酸环化酶（AC）5和AC6 mRNA表达的影响。 结果 成功分离的JGC存在ACE、AT基因表达。AngⅡ可抑制JGC肾素分泌[（370.6±36.9）比（299.6±25.7） ng AngI&#8226;ml-1&#8226;h-1,P = 0.014],并能抑制基础状态和前列腺素E2、去甲肾上腺素诱导的肾素mRNA表达。AngⅡ剂量依赖地降低JGC内和上清中cAMP水平。内质网上的Ca-ATP泵抑制剂毒胡萝卜内酯和环盐酸吗甲吡嗪酸均能剂量依赖地降低cAMP水平。细胞内钙离子螯合剂BAPTA-AM可降低细胞内钙离子浓度,进而使细胞内cAMP水平显著升高[（11.09±0.48）比（3.55±0.47） nmol/L,P < 0.01]。AngⅡ能通过减少42.12%的AC5 mRNA 表达,进而抑制肾素分泌。 结论 AngⅡ直接抑制肾素分泌可能是通过影响AC5,进而抑制cAMP表达来实现的。JGC内调节肾素分泌过程中,钙离子途径和GSα-cAMP两大信号传导途径中存在交联对话。     

胃肠道间质瘤中伊马替尼耐药的信号转导机制

目的 评价胃肠道间质瘤（GIST）中不同信号通路的特征,并初步探讨与伊马替尼耐药可能相关的信号通路.方法 选取2003年11月至2008年8月间复旦大学附属肿瘤医院收治的5例GIST患者8份手术新鲜标本,检测其KIT和PDGFRa基因突变情况,并采用Western blot法检测Ras/Raf/MAPK和PI3/AKT两种信号通路中的相关蛋白（KIT、P-KIT、MAPK、P-MAPK、p-AKT、p-MTOR、PCNA、BCL2）的表达.结果 伊马替尼治疗有效的3例患者均存在1次突变,其中2例为KIT基因第11外显子缺失突变,另1例为KIT基因第13外显子点突变;1例伊马替尼原发耐药患者无KIT基因突变,1例继发耐药患者存在KIT基因2次突变;所有标本均未见PDGFRa基因突变.伊马替尼耐药的肿瘤标本磷酸化（p）-KIT和p-AKT表达水平强于伊马替尼敏感的肿瘤标本;KIT、MAPK、p-MAPK及p-MTOR在GIST标本中均有较强的表达,其表达强度在伊马替尼耐药标本与敏感标本间并无明显区别;而PCNA和BCL2则在不同治疗时间及不同部位的标本中表达有所差异.结论 Ras/Raf/MAPK和PI3-K/AKT/MTOR两条信号通路在GIST形成过程中起着非常重要的作用：KIT基因2次突变及PI3-K/AKT/MTOR信号通路可能与伊马替尼继发耐药的形成密切相关.     

新疆护士工作场所欺凌与情绪智力的相关性分析

目的 了解护士遭受工作场所欺凌的现状及影响因素,并探究与情绪智力的相关性.方法 便利选取新疆8所医院的5331名护士,采用一般人口学资料、中文版负性行为量表、情绪智力量表进行问卷调查.结果 工作场所欺凌总分中位数为25.00分,情绪智力总分为(69.06±13.58)分,护士工作场所欺凌的发生率为31.83％,严重欺凌发生率为14.37％;护士工作场所欺凌总得分与情绪智力总得分呈负相关(r=-0.693,P<0.01).回归分析结果显示,性别、工作年限、工作科室和情绪智力各维度为护士工作场所欺凌的影响因素(P<0.05,P<0.01),共解释工作场所欺凌总变异度的45.4％.结论 护士工作场所欺凌发生率较高,护理管理者应借鉴国内外不同领域的管理经验,提高护士情绪智力,降低工作场所欺凌事件的发生.     

利用右肾动脉行入肝门静脉动脉化加门腔分流术的实验研究

目的 建立利用右肾动脉行人肝门静脉动脉化加门腔分流术的大鼠模型,并研究此模型大鼠的门静脉压力、肝功能及肝组织病理学的变化.方法 实验组大鼠行右肾动脉与近端入肝门静脉主干端端吻合,右肾静脉与远端门静脉主干端端吻合,对照组大鼠仅行门静脉阻断10 nlill后关腹.观察大鼠术后2 d,2周和2个月时门静脉压力、肝功能及肝脏组织病理改变情况.结果 成功建立利用右肾动脉行门静脉完全动脉化加门腔分流术的大鼠模型30只,手术成功率为91%.术后2d大鼠入肝门静脉主干压力为(13.9±1.7)cm H_2O、术后2周为(12.8±2.7)cmH_2O、术后2个月为(12.6±1.6)cmH_2O,与对照组的(10.2±2.3)cm H_2O相比显著升高(P<0.05);术后大鼠各时间段血清丙氨酸转氨酶、总胆红素、总胆汁酸和肌酐水平与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05);术后2d和2周时大鼠肝脏组织病理结构无明显改变,术后2个月时出现肝窦间隙扩张,无其他病理性改变.结论 应用显微外科技术,利用右肾动脉行人肝门静脉完全动脉化加门腔分流术的大鼠模型是稳定可行的,成功率较高.术后大鼠入肝门静脉压力明显增高,并且在一定时间内保持在相对较高的水平,但未发现对肝脏功能及组织结构有明显的损害作用.     

乳管镜与彩色多普勒超声结合对导管内占位性病变的诊断

目的评价乳管镜结合彩色多普勒超声（彩超）对未扪及肿块的导管内占位性病变的诊断价值。方法对69例乳头溢液行乳管镜和彩超检查的手术病例,将乳管镜和彩超结果与病理结果进行比较。结果乳管镜诊断的病理符合率为73.9%（51/69）;乳管镜结合彩超诊断的病理符合率81.2%（56/69）,二者无统计学差异（Z=0.824,P=0.410）。乳管镜诊断乳管内占位的病理诊断符合率为78.5%（51/65）,乳管镜结合彩超诊断的病理符合率83.1%（54/65）,二者无统计学差异（Z=0.443,P=0.658）。结论与单纯乳管镜相比,乳管镜结合彩超对未扪及肿块的导管内占位性病变诊断的病理符合率并无提高,可能与样本例例数少有关。