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91.
患者,男,26岁,主因间断心悸、胸闷3天,加重2小时到我院急诊科,心电图如图1,考虑为室上性心动过速,给予普罗帕酮(商品名:心律平)、胺碘酮(商品名:可达龙)、地尔硫革(商品名:合心爽)等药物效果不佳。食管调搏发现房室分离,考虑为室性心动过速,给予利多卡因等药物无效,为进一步诊治收入病房。患者自发病以来,无发热、胸痛、头晕、黑隙等不适,既往体健。查体:体温36.5℃,脉搏140次/min,呼吸20次/min,血压1lo/70mmHg(1mmHg=0.133kPa)。神志清楚,四肢温暖。双肺呼吸音清晰。心界不大,心率140次min,律齐,未闻及杂音。腹平软,肝脾未触及。入院检查血、尿、便常规、肝功能、肾功能、心肌酶、肌钙蛋白、胸片、心脏超声等均未见异常。心电图如图2,考虑诊断为特发性室性心动过速(IVT),予合心爽静脉点滴,维拉帕米(商品名:异搏定)5mg静脉注射, 相似文献
92.
目的 观察三种位于gp130下游的信号传导通路,即JAK信号传导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transeription3,JAK-STAT3)通路,细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal regulated kinases1/2,ERK1/2)通路和磷脂酰胺醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3kinase,PI3K)通路,在心肌营养素1(cardiotrophin-1,CT-1)致心肌细胞肥大中的作用。方法 STAT3和PI3K的活性通过Western Blot分析测定;ERK1/2的活性分别通过Western Blot分析和胶凝内激酶检测法测定,心肌细胞肥大通过H-亮氨酸(Hleucine,^ H-Lcu)掺入和细胞内蛋白质与DNA比值(protcin-to-DNA ratio,Pro:DNA)测定。结果 CT1在大鼠心肌细胞中分别诱导了STAT3,ERK1/2和PI3-K的磷酸化,并使^ H-Leu掺入值和Pro:DNA均增加。STAT抑制剂parthenolide使CT-1所致3H-Leu掺入值和Pro:DNA分别受到抑制:ERK1/2上游激酶抑制剂Uo126使STAT3酪氨酸磷酸化水平呈剂量依赖性增加,同时,使CT-1所致H-Leu掺入值和Pro:DNA均增加17.6和16.3%,PI3K抑制剂wortmannin对CT-1所致^3H-Lcu掺入值和Pro:Leu掺入值和Pro:DNA无影响。结论 CT1致心肌细胞肥大的作用主要通过STAT3通路,PI3-K通路未参与这一作用,ERK1/2通路通过抑制STAT3酪氨磷酸化负调节这一作用,上述STAT3与ERK1-2之间的相互作用可能有助于CT-1产生适当的心肌肥厚。 相似文献
93.
王倩 《国外医学:心血管疾病分册》2005,32(6):373-373
抗心律失常药物治疗和抗凝疗法是症状性房颤的常规治疗方法,然而其疗效并不令人满意。研究表明使用射频消融术的肺静脉隔离(PVI)可以治疗房颤。 相似文献
94.
易破裂斑块的血管内检测 总被引:2,自引:0,他引:2
研究发现引起急性冠脉综合征的常见“罪犯”斑块具有特殊形态特征,不但容易破裂,继发血栓形成阻塞管腔,而且常规冠脉造影难以检出。鉴于其危害性,众多学者致力于采用新型血管内检测方法检出这种易破裂斑块。本文对相关的血管内检测方法作一综述。 相似文献
95.
雷帕霉素药物洗脱支架可引起反常的冠脉收缩 总被引:1,自引:0,他引:1
杨超 《国外医学:心血管疾病分册》2005,32(6):373-373
药物涂层支架可明显减少血管造影和临床再狭窄的发生率。然而,对内皮的长期影响还不清楚。该研究的目的是评价药物洗脱支架对运动诱导的冠脉血管舒缩反应的影响。 相似文献
96.
心包增厚是缩窄性心包炎的基本诊断依据。有研究表明正常厚度的心包也存在缩窄性,该文通过回顾性研究来探讨因缩窄而行心包切除术的心包厚度正常患者的临床和病理特征。 相似文献
97.
方法TNT(the Treating to New Target)研究为双盲、平行组设计,应用两种剂量的阿托伐他汀(分别为10mg/d和80mg/d)的降脂治疗试验,共有18468例患者入选。16619例患者进入饮食引导及停药期,其中15432例符合条件的患者采用开放标记的方式服用阿托伐他汀10mg/d。 相似文献
98.
99.
100.