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491.
冠心病患者肾动脉狭窄及其相关因素分析 总被引:19,自引:0,他引:19
目的 探讨接受冠状动脉造影及冠心病患者合并肾动脉狭窄的发生率及其危险因素。方法 对连续 15 7例接受冠状动脉造影的患者进行腹主动脉数字减影血管造影检查。结果 15 7例患者中 ,肾动脉狭窄发生率为 14 0 % ;经冠状动脉造影证实的 81例冠心病患者中 ,肾动脉狭窄的发生率为 2 5 9% ;冠状动脉造影完全正常的 62例患者中 ,无 1例有肾动脉狭窄。多元Logistic回归分析表明 ,冠心病、糖尿病及血肌酐 >10 0 μmol/L是存在肾动脉狭窄的独立预测因素。 结论 对冠心病合并高血压、糖尿病、特别是血肌酐 >10 0 μmol/L的患者 ,冠状动脉造影时应常规进行腹主动脉造影检查 ,以尽早发现肾动脉狭窄。 相似文献
492.
优维显、欧乃派克对冠状动脉造影时QT离散度的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的评价目前常用的两种非离子型造影剂优维显和欧乃派克对冠状动脉造影时 QT离散度 (QTD)参数和血流动力学参数的影响。方法 5 2例行冠状动脉造影的患者分为优维显和欧乃派克组 ,测量冠状动脉造影前和左、右冠状动脉第一次注药后连续 2 0秒的12导联体表心电图和左室造影前后的左室压力。结果优维显组注药后的 QT及 QTc明显延长 ,而欧乃派克组 QT及 QTc无明显变化。优维显、欧乃派克对 QTD和 QTc D均无明显影响。左室造影后优维显、欧乃派克均使左室舒张末压 (L VEDP)平均升高 3 mm Hg;比较优维显和欧乃派克对左室舒张末压的影响无明显差异。冠状动脉病变程度与造影剂对 QTD各参数的影响无明显相关。结论冠状动脉造影时 ,优维显和欧乃派克对 QT离散度均无明显影响 ;两者对冠状动脉造影时 QT离散度的影响也无明显差异。 相似文献
493.
应用可控弹簧栓子封堵动脉导管未闭 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:评价可控弹簧栓子封堵动脉导管未闭(PDA)的初步疗效。 方法:应用可控弹簧栓子经导管封堵PDA共12例。其中静脉法8例,动脉法4例。封堵前、后均行X线胸片、心电图、超声心动图、右心导管及主动脉弓降部造影检查。PDA最窄直径1.3~3.4 m m ,平均2.5±0.6 m m 。 结果:应用可控弹簧栓子封堵PDA,全组12例均封堵成功,无残余分流及并发症。 结论:可控弹簧栓子封堵小PDA安全、有效,一枚弹簧栓子适用于封堵直径≤2.5 m m 的PDA 相似文献
494.
目的 研究国人肥厚型心肌病(HCM)患者的致病基因一肌球蛋白结合蛋白C基因(myosin binding protein C gene,MYBPC3)的突变位点,分析基因突变类型与临床表型的相互关系.方法对66例HCM患者的MYBPC3基因进行扫描,聚合酶链反应扩增其外显子及剪接部位的基因组DNA片段,直接测序分析.分析各突变患者相应的临床表型特点.结果经测序分析,发现Lys30lfs移码突变、Asp463stop无义突变、Gly523Arg错义突变和Tyr847His错义突变.MYBPC3导致的HCM为3例,占病例总数的4.5%.其临床表型各异,患者H30(Lys301fs)47岁发病,活动后胸闷、气短,超声显示室间隔肥厚达18.7 mm,左心室后壁14.7 mm.患者H48(Asp463stop)为25岁男性,24岁发病,室问隔肥厚达15.4 mm.患者H53(Gly523Arg和Tyr847His)发病年龄36岁,活动后胸闷、憋气,伴心前区疼痛,室间隔肥厚达27 min.结论 MYBPC3突变为HCM主要致病原因之一.MYBPC3突变基因携带者临床表型差异大.国人MYBPC3突变患者多在青壮年期发病,不同于国外报道的多发病较晚. 相似文献
495.
目的 评价糖尿病人群血压≤140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时继续降压是否有益。方法 检索 MEDLINE、EMBASE、IPA数据库及二次资源。检索词为血压、高血压、降压药物。入选试验条件:随机对照试验,试验对象为糖尿病或糖耐量受损的人群,试验终点人群平均血压≤140/90 mm Hg,强化降压组与常规治疗组间终点血压差异有统计学意义。共检索到16篇文献满足试验条件,总计51 470例病人。采用RR和95%CI作为评价强化降压组和常规治疗组各种临床结局有无差异的指标。统计学分析应用RevMan5.0软件。结果 对于糖尿病人群,当血压≤140/90 mm Hg时,继续降压可减少心血管事件发生率(RR 0.91;95%CI 0.87~0.96,P=0.0004)和卒中的发生率(RR 0.75; 95%CI 0.63~0.88,P=0.0005),但增加了症状性低血压 (RR 3.57;95%CI 1.41 ~11.20, P=0.03)及高钾血症的发生率(RR 1.57; 95%CI 1.05~2.33, P=0.03)。强化降压和常规治疗组间全因死亡率(RR 0.94,95%CI 0.87~1.01,P=0.08)、心血管病死亡率(RR 0.95; 95%CI 0.85~1.08, P=0.05)、心肌梗死发生率(RR 0.93; 95%CI 0.82~1.05,P=0.26)、心力衰竭入院率(RR 0.90;95%CI 0.76~1.06,P=0.21)差异无统计学意义。结论 对于糖尿病人群,当血压降到140/90 mm Hg以下时,继续降压获益减少,同时风险增加。 相似文献
496.
例1 男,74岁。因发作性头痛1个月入院。入院前1个月患者活动时出现头痛,位于双颞侧,为胀痛,当时测血压140/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),经休息约5 min缓解。当地诊断为“短暂性脑缺血发作”,治疗效果不佳。入院前7 d感冒后再次发作双颞侧胀痛,伴胸闷、气短,咳嗽、咳黄痰,不能平卧,遂转入我院。既往吸烟史30年,20支/d。体检:T 36.5℃,P 85次/min,R 18次/min,BP 130/70 mm Hg;双肺呼吸音粗,可闻及少量湿性啰音;心界向左下扩大,心率85次/min,律齐,心音低顿,无杂音。查心电图示窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4-6导联ST段稍压低,T波低平。心肌损伤标志物:肌酸激酶同工酶(CK-MB)73.4 U/L(0~24 U/L),肌钙蛋白(cTn)I>16.0 μg/L(0~0.1 μg/L);利钠肽(BNP)1700 ng/L(0~100 ng/L);头颅CT、MRI、磁共振血管成像(MRA)、经颅多普勒均未见明显异常。诊断:冠心病,急性非ST段抬高型心肌梗死 (KillipⅡ级),给予药物治疗,患者头痛发作次数减少,偶于饱餐后出现,性质、部位同前。头痛发作时心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF、Ⅰ、aVL、V4-6导联ST段压低约0.2~0.3 mV,T波倒置,aVR导联ST段抬高约0.2 mV(图1),冠状动脉(冠脉)造影为3支病变,考虑患者心功能。 相似文献
497.
心脏淀粉样变性是系统性淀粉样变性累及心脏所致,较其他器官淀粉样变性的预后更差,特别是轻链型心脏淀粉样变性是该疾病的最严重形式。近些年来随着心脏成像技术的发展,如超声心动图,尤其是心脏磁共振技术的进展使人们对轻链型心脏淀粉样变性有了更多的认识,同时对于已明确诊断该疾病的患者,运用一些成像技术参数或生物标志物对轻链型心脏淀粉样变性的预后进行评估,可以更好地实施治疗,从而不断提高患者的预后水平。现从氨基末端前体B型利尿钠肽、每搏量指数、心肌细胞外体积、三尖瓣瓣环平面收缩期偏移、心肌应变、心脏磁共振的T2像、心脏磁共振的钆延迟强化等七个方面概述它们对轻链型心脏淀粉样变性的预后评估价值。 相似文献
498.
一种简便的右侧显性旁道体表心电图定位方法 总被引:1,自引:0,他引:1
建立一种新的简便的右侧显性旁道体表心电图定位方法。对 67例右侧显性旁道且QRS波时限≥ 0 .1 2s的患者进行研究。旁道的体表心电图定位采用aVR及标准III导联 ;旁道的位置均经成功的射频消融证实。结果 :采用本法判断间隔旁道及非间隔旁道的灵敏度、特异度及准确性分别为 86.67%、75 .68%及 80 .60 % ;并且可对旁道进行进一步定位 ,其灵敏度为 5 5 .5 6%~ 95 .45 % ,特异度为 86.67%~ 97.37% ,准确性为 83.5 8%~ 89.5 5 %。结论 :新的右侧显性旁道体表心电图定位方法具有较高的准确性 ,并且简单易行。 相似文献
499.
目的:确定骨骼肌缺血预适应对心肌坏死面积、超微结构及冠状动脉内皮相关因子的影响。方法:12只小型猪被随机分成缺血对照(C)组和远端预适应(RP)组,采用非开胸法建立心脏缺血再灌注(I/R)模型,通过球囊闭塞左股动脉造成骨骼肌短暂缺血。以三硝基四氮唑红确定心肌梗死范围;以电镜观察缺血心肌超微结构;同时动态观察I/R过程中左前降支(LAD)冠状动脉血中NO、血管性假血友病因子(vWF:Ag)、内皮素-1(ET-1)及丙二醛含量变化。结果:与C组相比,RP组明显减少心肌梗死范围,减轻心肌超微结构损伤,并明显增加LAD冠状动脉内的NO含量、降低vWF:Ag和ET-1的含量。结论:骨骼肌RP减少I/R所致心肌梗死范围,保护心肌超微结构,并对损伤冠状动脉内皮有一定保护作用。 相似文献
500.
患者,男性,37岁,因间断胸闷3个月加重3 h入院。查体:双肺呼吸音清,未闻及干、湿性啰音。心率68次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软,无压痛,肝、脾肋下未触及。既往有明确的高血压、高脂血症病史,有吸烟史。入院诊断为"冠心病不稳定型心绞痛,高血压2级很高危,高脂血症"。 相似文献